Pharmaceutical notes

WHO Desak Negara-negara Untuk Mengambil Tindakan Untuk Combat Antimicrobial Resistance

2010-08-29T20:48:00.001-07:00

Antimicrobial resistance (AMR), yaitu kemampuan mikro-organisme untuk mencari cara untuk menghindari aksi obat yang dipakai untuk mengobati infeksi. Ini menjadi isu kesehatan masyarakat global yang dapat menghambat pengendalian penyakit menular yang semakin banyak.
Beberapa bakteri telah mengembangkan mekanisme yang membuat mereka resisten terhadap banyak antibiotik biasanya digunakan untuk pengobatan (multi-obat bakteri resisten), sehingga menimbulkan kesulitan tertentu, karena mungkin ada sedikit atau tidak ada pilihan alternatif untuk terapi.
Karena merupakan masalah kesehatan publik yang terus berkembang dan global. WHO mengingatkan bahwa negara harus siap untuk melaksanakan langkah-langkah pengendalian infeksi rumah sakit untuk membatasi penyebaran obat multi-strain resisten dan untuk memperkuat kebijakan nasional tentang penggunaan yang bijaksana antibiotik, mengurangi generasi bakteri resisten antibiotik.
Sebuah artikel yang diterbitkan dalam The Lancet Infectious Diseases pada 11 Agustus 2010 mengidentifikasi gen baru yang memungkinkan beberapa jenis bakteri yang akan sangat resisten terhadap hampir semua antibiotik. Artikel ini telah menarik perhatian pada isu AMR, dan, khususnya, telah meningkatkan kesadaran infeksi yang disebabkan oleh multi-obat bakteri resisten.
Meskipun bakteri resisten multi-obat yang tidak baru dan akan terus muncul, pengembangan ini memerlukan pengawasan dan penelitian lebih lanjut untuk memahami tingkat dan cara penularan, dan untuk menentukan langkah-langkah yang paling efektif untuk pengendalian.
Mereka dipanggil untuk waspada terhadap masalah resistensi antimikroba dan mengambil tindakan yang tepat termasuk konsumen, penulis resep dan dispenser, dokter hewan, manajer rumah sakit dan laboratorium diagnostik, pasien dan pengunjung ke fasilitas kesehatan, serta pemerintah nasional, industri farmasi, profesional masyarakat, dan lembaga internasional.

WHO merekomendasikan bahwa pemerintah fokus DNS dan upaya pencegahan di empat bidang utama:

Surveilans untuk resistansi antimikroba.
Penggunaan antibiotik yang rasional, termasuk pendidikan pekerja kesehatan dan masyarakat dalam penggunaan antibiotik yang sesuai.
Penegakan undang-undang yang terkait dengan menghentikan penjualan antibiotik tanpa resep
Kepatuhan dalam pencegahan infeksi dan langkah pengendalian, termasuk selalu cuci tangan, khususnya di fasilitas kesehatan.

Keberhasilan pengendalian mikroorganisme resisten telah diterapakan di banyak negara, dan pencegahan infeksi yang sudah ada dan familiar serta tindakan pengendalian secara efektif dapat mengurangi transmisi multi-obat organisme resisten tentu saja harus diterapkan secara ketat dan sistematis.
WHO akan terus mendukung negara-negara untuk mengembangkan kebijakan yang relevan, dan untuk mengkoordinasikan upaya-upaya internasional untuk memerangi resistensi antimikroba. Resistensi antimikrobial akan menjadi tema WHO Hari Kesehatan Dunia 2011.

Sumber: medical news today

Bentuk sediaan obat (padat)

2010-08-28T00:02:00.000-07:00

Bentuk sediaan adalah bentuk dari suatu obat berdasarkan proses pembuatan dari obat tersebut dalam bentuk akan digunakan.
berikut adalah beberapa maca bentuk sediaan obat:
1. Pulvis (serbuk)
serbuk adalah campuran kering bahan obat atau zat kimia yang dihaluskan, ditunjukan untuk oral atau pemakain luar.
2. Tablet
adalah sediaan padat yang mengandung bahan obat dengan atau tanpa bahan pengisi.
Beberapa contoh tablet diantaranya, tablet kunyah, tablet salut, tablet lepas lambat, tablet hisap, tablet sublingul dan tablet bukal, tablet effervescent, serta tablet vaginal.
3. Kapsul
kapsul adalah sediaan padat yang terdiri dari obat dalam cangkang keras atau lunak yang dapat melarut. Kapsul cangkang keras dapat diisi dengan serbuk, butiran atau granul, bahan semi padat atau cairan, dan kapsul atautablet kecil.
kapsul cangkang lunak dapat diisi dengan cairan, suspensi, bahan berbentuk pasta atau serbuk kering.
ukuran cangkang kapsul keras bervariasi dari nomor paling kecil 5 sampai nomor paling besar 000.

Ukuran kapsul	Kapasitas Volume isi rata-rata (ml)
000	1, 36
00	0,95
0	0,67
1	0,48
2	0,37
3	0,27
4	0,20
5	0,13

4. Pil
pil dalam bentuk sediaan padat berupamassa bulat, mengandung satu atau lebih bahan obat, dan dimaksudkan untuk pemakaian secara oral, pil mempunyai berat 60 mg-300 mg, sedangkan bentuk sediaan yang kurang 60 mg disebut granul, dan bentuk sediaan denagn berat lebih dari 300 mg disebut boli.
5. Implan
implan atau pelet adalah sediaan dengan massa padat steril berupa ukuran kecil, berisi obat dengan kemurnian tinggi. Dibuat dengan cara pengempaan (percetakan) .
implan dimaksudkan untuk ditanam dalam tubuh manusia, biasanya secara sub kutan. Nantinya diharapkan memperoleh pelepasan obat secara berkesinambungan dalam jangka waktu yang lama.

aerosol

2010-01-21T19:01:00.000-08:00

aerosol...?? sering disebut sebut.. apa sih aerosol??
aerosol adalah suatu sistem koloid lypofob (hydrofil), dimana fase eksternalnya berupa gas atau campuran gas dan fase internalnya berupa partikel zat cair yang terbagi sangat halus atau partikel-partikelnya zat padat, ukuran partikel tersebut lebih kecil dari 50 µm.
aerosol di dunia farmasi adalah Aerosol farmasi adalah “bentuk sediaan yang diberi tekanan, mengandung satu atau lebih bahan aktif yang bila diaktifkan memancarkan butiran-butiran cairan dan/atau bahan-bahan padat dalam media gas.”.
udah tahu gitu... apa sih kelebihan aerosol dibanding yang lain (sediaan farmasi yang lain)??
dibandingkan sediaan farmasi yang lain. aerosol mempunyai beberapa keuntungan diantarnya,,

Beberapa keistimewaan aerosol farmasi yang dianggap menguntungkan lebih dari bentuk sediaan lain adalah sebagai berikut :
a. Sebagian obat dapat dengan mudah diambil dari wadah tanpa sisanya menjadi tercemar atau terpapar.
b. Berdasarkan pada wadah aerosol yang kedap udara, maka zat obat terlindung dari pengaruh yang tidak diinginkan akibat O2 dan kelembapan udara.
c. Pengobatan topikal dapat diberikan secara merata, melapisi kulit tanpa menyentuh daerah yang diobati.
d. Dengan formula yang tepat dan pengontrolan katup, bentuk fisik dan ukuran partikel produk yang dipancarkan dapat diatur yang mungkin mempunyai andil dalam efektivitas obat; contohnya, kabut halus yang terkendali dari aerosol inhalasi.
e. Penggunaan aerosol merupakan proses yang “bersih,” sedikit tidak memerlukan “pencucian” oleh pemakainya.
http://fharmacy.blogspot.com/2009/04/e-r-o-s-o-l.html

waw... banyak sekali iya... itu mungkin baru sebagian, masih banyak keuntungan sediaan aerosol, "bisa di cari sendiri" hehe...

Sistem Saraf Manusia

2009-12-25T00:22:00.000-08:00

(artikel buat sahabatq ana ci temok di padang semoga bermanfaat)
Sistem Saraf
Sistem saraf merupakan sistem koordinasi (pengaturan tubuh) berupa penghantaran impul saraf ke susunan saraf pusat, pemrosesan impul saraf dan perintah untuk memberi tanggapan rangsangan.
Unit terkecil pelaksanaan kerja sistem saraf adalah sel saraf atau neuron
Sistem saraf pada manusia dibagi menjadi tiga, yaitu saraf otak, saraf sumsum tulang belakang, dan saraf tepi. Saraf otak dan saraf sumsum tulang belakang adalah saraf pusat. Pada saraf tepi, saraf menghubungkan antara saraf pusat dengan indera dan otot. Saraf otak ibarat chip dalam komputer. Sistem saraf sendiri merupakan cabang dari sistem koordinasi selain sistem hormon dan sistem otot.

Sistem saraf pada manusia dibagi menjadi dua, yaitu:

* Saraf sadar
-Saraf pusat
A. Otak

1. Otak besar (cerebrum)
2. Otak kecil (cerebellum)
3. Otak tengah (mesencephalon)
4. Sumsum lanjutan (medulla oblongata)
>Sumsum tulang belakang
-Saraf tepi
* Saraf tak sadar
o Saraf simpatetik
o Saraf parasimpatetik
(1.) Sistem Saraf Sadar
Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang.
Sistem saraf pusat meliputi otak (ensefalon) dan sumsum tulang belakang (Medula spinalis). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.

Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut.

1. Durameter; merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak.

2. Araknoid; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.

3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:
1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)
2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)
3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusat

Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.
A. Otak

Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.

a. Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental, yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan.

Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.
b. Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.
c. Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

d. Jembatan varol (pons varoli)

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum
tulang belakang.

e. Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.

Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

6. Sumsum tulang belakang (medulla spinalis)

Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu.
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya ke saraf motor.
Pada bagian putih terdapat serabut saraf asosiasi. Kumpulan serabut saraf membentuk saraf (urat saraf). Urat saraf yang membawa impuls ke otak merupakan saluran asenden dan yang membawa impuls yang berupa perintah dari otak merupakan saluran desenden.
**Sistem saraf tepi
Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran pencernaan, dan sekresi keringat.

(2.) Saraf Otonom/ tak sadar
Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.
Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu.
Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan “nervus vagus” bersama cabang-cabangnya ditambah dengan beberapa saraf otak lain dan saraf sumsum sambung.
Tabel Fungsi Saraf Otonom
•Parasimpatik
• mengecilkan pupil
• menstimulasi aliran ludah
• memperlambat denyut jantung
• membesarkan bronkus
• menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan
• mengerutkan kantung kemih
•Simpatik
• memperbesar pupil
• menghambat aliran ludah
• mempercepat denyut jantung
• mengecilkan bronkus
• menghambat sekresi kelenjar pencernaan
• menghambat kontraksi kandung kemih

• Mekanisme Penghantar Impuls
Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut.
1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf
Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf (akson) dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan terjadinya pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini (depolarisasi) terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1 sampai dengart 120 m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin.
Bila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000 detik.
Energi yang digunakan berasal dari hasil pemapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf.
Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang (threshold) tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah.
2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis
Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis. Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. Bila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. Kemudian vesikula akan melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin. Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis ke post-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di otak. Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat pada membran post-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran post-sinapsis.
Bagaimanakah penghantaran impuls dari saraf motor ke otot? Antara saraf motor dan otot terdapat sinapsis berbentuk cawan dengan membran pra-sinapsis dan membran post-sinapsis yang terbentuk dari sarkolema yang mengelilingi sel otot. Prinsip kerjanya sama dengan sinapsis saraf-saraf lainnya.
Gerak merupakan pola koordinasi yang sangat sederhana untuk menjelaskan penghantaran impuls oleh saraf.
Gerak pada umumnya terjadi secara sadar, namun, ada pula gerak yang terjadi tanpa disadari yaitu gerak refleks. Impuls pada gerakan sadar melalui jalan panjang, yaitu dari reseptor, ke saraf sensori, dibawa ke otak untuk selanjutnya diolah oleh otak, kemudian hasil olahan oleh otak, berupa tanggapan, dibawa oleh saraf motor sebagai perintah yang harus dilaksanakan oleh efektor.
Gerak refleks berjalan sangat cepat dan tanggapan terjadi secara otomatis terhadap rangsangan, tanpa memerlukan kontrol dari otak. Jadi dapat dikatakan gerakan terjadi tanpa dipengaruhi kehendak atau tanpa disadari terlebih dahulu. Contoh gerak refleks misalnya berkedip, bersin, atau batuk.
Pada gerak refleks, impuls melalui jalan pendek atau jalan pintas, yaitu dimulai dari reseptor penerima rangsang, kemudian diteruskan oleh saraf sensori ke pusat saraf, diterima oleh set saraf penghubung (asosiasi) tanpa diolah di dalam otak langsung dikirim tanggapan ke saraf motor untuk disampaikan ke efektor, yaitu otot atau kelenjar. Jalan pintas ini disebut lengkung refleks. Gerak refleks dapat dibedakan atas refleks otak bila saraf penghubung (asosiasi) berada di dalam otak, misalnya, gerak mengedip atau mempersempit pupil bila ada sinar dan refleks sumsum tulang belakang bila set saraf penghubung berada di dalam sumsum tulang belakang misalnya refleks pada lutut.

daftar pustaka:
>http://wikipedia.com
>http://www.free.vlsm.org/v12/sponsor/Sponsor-Pendamping/Praweda/Biologi/0085%20Bio%202-9d.htm
>http://iqbalali.com/2007/04/29/sistem-syaraf/

ANTIPSIKOTIKA

2009-12-14T19:08:00.000-08:00

Antipsikotika
Sekilas tentang antipsikotika
Antipsikotika adalah obat obat yang dapat menekan fungsi-fungsi psikis tertentu tanpa mempengaruhi fungsi-fungsi umum (berpikir dan kelakuan normal).
Antipsikotika dapat meredam agresi maupun emosi serta dapat pula menghilangkan atau mengurangi gangguan jiwa, seperti impian dan pikiran khayal serta menormalkan perilaku tidak normal.
Oleh karena itu umumnya antipsikotika digunakan pada psikosis (penyakit jiwa yang hebat yang sulit sembuh pada pasien) misalnya seperti pada penyakit schizophrenia dan psikosis mania-depresif.
Obat-obatan antipsikosis yang dapat meredakan gejala-gejala schizophrenia adalah chlorpromazine (thorazine) dan fluphenazine decanoate (prolixin).
Antipsikotika juga dikenal dengan sebutan neuroleptika atau major tranquillizers.
Gangguan-gangguan Jiwa
Sebelum melangkah ke pengertian selanjutnya dibawah ini ada sedikit ringkasan beberapa gangguan jiwa terpenting yang berkaitan dengan psikose (seperti yang kami kutip dari sumber buku Obat-Obat Penting dari Drs. Tan Hoan Tjay & Drs. Kirana Rahardja dan sumber lain pada http://ikasatyani.blogspot.com/2008_09_01_archive.html) diantaranya:
1. Psikose: Sebagai gangguan jiwa yang sangat merusak akal budi dan pengertian (insight), timbulnya pandangan tidak realities atau bizar (aneh), mempengaruhi kepribadian dan mengurangi berfungsinya si penderita. Gejala psikotis yang muncul mencakup waham/ pikiran khayal, halusinasi dan gangguan berpikir formil/ tak dapat berpikir riil. Ini seringkali disebabkan oleh schizophrenia dan dapat diobati dengan antipsikotika.
2. Neurose: ini termasuk gangguan jiwa tanpa gejla psikotis. Kepribadian pasien relatif kurang dirusak dan kontak dengan realitas tidak terganggu. Gejalanya dapat disebut kegelisahan, cemas, murung, mudah tersinggung, dan berbagai perasaan tidak enak di tubuh. Penyakit ini dapat diatasidengan tranquillizers.
3. Sindrome Borderline (BPD): dimana gejalanya terletak diperbatasan antara neurose dan psikose. Gejalanya banyak sekali yang utama antara lain: impulsivitas, instabilitas emosional dengan perubahan suasana jiwa secara mendadak, percobaan bunuh diri, kesulitan membuat kontak karena segala sesuatu dianggap sebagai hitam putih. Pengobatan dilakukan poliklinis dengan kombinasi dari suatu bentuk kombinasi psikoterapi khusus dan psikofarmaka (antipsikotika, antidepresiva, atau obat-obat yang meregulasi suasana, seperti litium).
4. Mania: kecenderungan patologis untuk suatu aktifitas tertentu, yang tidak dapat dikendalikan, misalnya mengutil (kleptomania). Penanganan mania dapat dilakukan dengan antipsikotika, khususnya klorporazin, haloperidol, dan pimozida.
5. Scizofrenia: merupakan gangguan jiwa yang pada kebanyakan kasus bersifat sangat serius, berkelanjutan, dan dapat menyebabkan kendala sosial, emosional dan kognitif. Akan tetapi banyak varian lain yang kurang serius. Scizofrenia adalah penyebab terpenting gangguan psikotis, dimana periode psikotis diselingi periode normalsaat pasien bisa berfungsi baik. Mulainya penyakit sering kali secara menyelinap. Pada pria biasanya timbul antara usia 15-25 tahun, jarang diatas 30 tahun, sedangkan pada wanita antara 25-35 tahun. Catatan lain dari scizofrenia merupakan gangguan mental klasifikasi berat dan kronik (psikotik) yang menjadi beban utama pelayanan kesehatan jiwa di Indonesia sejak jaman pemerintahan Hindia Belanda sampai sekarang. Obat-obatan antipsikosis yang dapat meredakan gejala-gejala schizophrenia adalah chlorpromazine (thorazine) dan fluphenazine decanoate (prolixin). Kedua obat tersebut termasuk kelompok obat phenothiazines, reserpine (serpasil), dan haloperidol (haldol). Obat ini disebut obet penenang utama. Obat tersebut dapat menimbulkan rasa kantuk dan kelesuan, tetapi tidak mengakibatkan tidur yang lelap, sekalipun dalam dosis yang sangat tinggi (orang tersebut dapat dengan mudah terbangun). Obat ini tampaknya mengakibatkan sikap acuh pada stimulus. luar. Obat ini cukup tepat bagi penderita schizophrenia yang tampaknya tidak dapat menyaring stimulus yang tidak relevan). Bukti menunjukkan bahwa obat antipsikotik ini bekerja pada bagian batang otak, yaitu sistem retikulernya, yang selalu mengendalikan masukan berita dari alat indera pada cortex cerebral.

Penggolongan Antipsikotika
Antipsikotika dibagi dalam dua kelompok besar yaitu:
1. Antipsikotika klasik/ typis, ini efektif mengatasi simtom positif. Dan dibagi dalam dua kelompok kimiawi sebagai berikut:
• Derivat fonotiazin: klorpromazin, levomepromazin dan triflupromazin (siquil)-thioridazin dan periciazin-dan flufenazin-perazin (taxilan), trifluoperazin (stemetil), dan thietilperazin (torecan)
• Derivat thioxanthen: klorprotixen (truxal) dan zuklopentixol (cisordinol).
• Derivat butirofenon: haloperidol, bromperidol, pipamperon, dan droperidol.
• Derivat butilpiperadin: pimozida, fluspirilen, dan penfluridol.
Senyawa fenotiazin dan tioksanten maupun butirofenon, difenilbutilpiperadin mewakili secara khas neuroleptika. Yang bekerja meredam di daerah afektif, tanpa merugikan secara nyawa kesadaran (walter schunack, klaus mayer, manfred haake: Senyawa Obat)
2. Antipsikotika Atypis: obat-obat atypis ini Sulprida, klozapin, risperidon, olanzapin, dan quietiapin (seroquel)bekerja efektif melawan simtom-simtom negatif, yang praktis kebal terhadap obat-obat klasik. Dan ini efek sampingnya lebih ringan, khususnya gangguan ekstrapiramidal dan dyskinesia tarda.
Sulpirid merupakanpsikofarmakon pertama dari golongan obat sulfamoilbenzami, yang digunakan dalam terapi. Senyawa ini memperlihatkan sifat neuroleptik lama dengan komponen kerja antidepresan yang nyata.
Dosis rendah antipsikotik atipikal tertentu seperti quetiapine, olanzapine dan risperidone juga diresepkan untuk efek penenang mereka, tapi bahaya neurologis dan efek samping kognitif membuat obat-obatan ini merupakan pilihan yang buruk untuk mengobati insomnia.
Dan, dosis yang lebih tinggi diambil (300 mg – 900 mg) untuk digunakan sebagai antipsikotik, sedangkan dosis yang lebih rendah (25 mg – 200 mg) yang ditandai memiliki efek penenang, misalnya jika seorang pasien membutuhkan 300 mg, ia akan lebih diuntungkan dari efek antipsikotik obat, tetapi jika dosis diturunkan ke 100 mg, akan membuat pasien merasa lebih terbius daripada 300 mg, karena bekerja sebagai obat penenang terutama pada dosis rendah http://en.wikipedia.org/wiki/Insomnia.

Indikasi Fisiologi dan penggunaan
Antipsikotika memiliki beberapa indikasi fisiologis diantaranya:
Antipsikotis: obat-obat ini digunakan untuk gangguan jiwa dengan gejala psikotis. Seperti scizofrenia, mania, depresi psikotis dan depresipsikotis. Selain itu untuk menangani gangguan perilaku seriuspada pasien demensia dan gangguan rohani, juga untuk keaadan gelisah akut dan penyakit lata.
Aaxiolitis: meniadakan rasa bimbang, takut, kegelisahan dan agresi yang hebat. Oleh karena itu kadang obat ini digunakan dalam dosis rendah sebagi minor transquillizers pada kasus-kasus besar dimana benzodiazepin (pimozida, thioridazin) kurang efektif. Berhubung efek sampingnya penggunaan antipsikotika dalam dosis rendah sebagai axiolitika tidak dianjurkan.
Antiemetis: sering digunakan untuk melawan mual dan muntah yang hebat, seperti pada terapi sitostatika, sedangkan pada mabuk jalan tidak efektif. Obat ini adalah proklorperazin dan thietilperazin. Obat yang lain adalah klorpromazin, perfenazin, triflupromazin, flufenazin, haloperidol (dalam dosis rendah), metoklopramida.
Analgetis: ini diantaranya, levomepromazin, haloperidol, dan droperidol. Kecuali droperidol obat tersebut jarang digunaka sebagai antinyeri, mengapa? Karena dapat memperkuat efek analgetika dengan jalan meningkatkan ambang nyeri.

Mekanisme Kerja
Psikofarmaka pada umumnya yang bekerja secara selektif pada susunan saraf pusat (SSP) dan mempunyai efek efek utama terhadap aktifitas mental dan perilaku, digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik.
Semua psikofarmaka bersifat lipofil dan mudah masuk ke dalam cairan cerebrospinal. Walaupun mekanisme kerjanya pada tarf biokimiawi belum diketahui dengan pasti, tetapi setidaknya ada petunjuk kuat bahwa mekanisme ini behubungan erat dengan kadar neurotransmitter di otak atau antar keseimbanganya (Obat-Obat Penting, Tan Hoan Tjay & Kirana H, hal:424)
Antipsikotika bekerja menghambat agak kuat reseptor dopamin (D2) di sistem limbis otak dan disamping itu juga menghambat reseptor D1/D4, α1 (dan α2)-adrenerg, serotonin, muskarin, dan histamin. Tetapi pada pasien yang kebal terhadap obat-obat klasik ditemukan pula blokade tuntas dari reseptor D2 tersebut. Sebenarnya blokade-D2 saja tidak cukup, perlu mempengaruhi neurohormon lainnya seperti serotonin (5HT2), glutamat, dan gamma-butyric acid.
Saat awal kerjanya blokade-D2 cepat, begitu pula efeknya pada keadaan gelisah. Sebalinya kerjanya terhadap gejala psikose lain (waham, halusinasi, gangguan pikiran) baru terlihat setelah beberapa minggu. Mungkin masa latensi ini menyebabkan sistem reseptor-dopamin menjadi kurang peka.
Antipsikotika atypis memiliki afinitas lebih besar untuk reseptor-D1 dan D2 sehingga lebih efektif daripada obat-obat klasik untuk melawan simtom negatif, serta antipsikotika atypis lebih jarang menimbulkan gejala ekstrapiramidal dan dyskinesia tarda.

Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I)/ Antipsikotik Klasik/ Typis dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll)/ Serotonin Dopamin Antagonis (SDA)/ Antipsikotik Atipikal. APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan kabur gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon.
Dosis rendah antipsikotik atipikal tertentu seperti quetiapine, olanzapine dan risperidone juga diresepkan untuk efek penenang mereka, tapi bahaya neurologis dan efek samping kognitif membuat obat-obatan ini merupakan pilihan yang buruk untuk mengobati insomnia..
Efek Samping Psikotika
Efek samping pada sistem saraf (extrapyramidal side efect/EPSE)
1). Parkinsonisme
Efek samping ini muncul setelah 1 - 3 minggu pemberian obat. Terdapat trias gejala parkonsonisme:
Tremor: paling jelas pada saat istirahat
Bradikinesia: muka seperti topeng, berkurang gerakan reiprokal pada saat berjalan
Rigiditas: gangguan tonus otot (kaku)
2). Reaksi distonia: kontraksi otot singkat atau bisa juga lama
Tanda-tanda: muka menyeringai, gerakan tubuh dan anggota tubuh tidak terkontrol
3). Akathisia
Ditandai oleh perasaan subyektif dan obyektif dari kegelisahan, seperti adanya perasaan cemas, tidak mampu santai, gugup, langkah bolak-balik dan gerakan mengguncang pada saat duduk.
Ketiga efek samping di atas bersifat akur dan bersifat reversible (bisa ilang/kembali normal).
4). Tardive dyskinesia
Merupakan efek samping yang timbulnya lambat, terjadi setelah pengobatan jangka panjang bersifat irreversible (susah hilang/menetap), berupa gerakan involunter yang berulang pada lidah, wajah,mulut/rahang, anggota gerak seperti jari dan ibu jari, dan gerakan tersebut hilang pada waktu tidur.
b. Efek samping pada sistem saraf perifer atau anti cholinergic side efect
Terjadi karena penghambatan pada reseptor asetilkolin. Yang termasuk efek samping anti kolinergik adalah:
• Mulut kering
• Konstipasi
• Pandangan kabur: akibat midriasis pupil dan sikloplegia (pariese otot-otot siliaris) menyebabkan presbiopia
• Hipotensi orthostatik, akibat penghambatan reseptor adrenergic
• Kongesti/sumbatan nasal

Interaksi
Obat anti-psikotik rata2 mempunyai lama kerja efektif yang pendek (1-2 hari), kecuali yang memang dibuat dengan extended duration . Hal ini merupakan masalah karena perlu pemberian kronis.
Karena itu ritme diurnal harus diperhitungkan, apakah harus diberi pagi atau malam hari. Pengalaman menunjukkan bahwa bila obat yg menimbulkan ngantuk/sedasi diberi pagi hari maka penderita tidur terus sewaktu siang hari, yang akan dianggap merupakan bagian integral dari penyakitnya sendiri oleh dokter (dan pasien TENANG/ tidak gaduh). Hal ini sering terlihat; dan justru dianggap ‘berhasil’ pengobatannya. Bila terdapat tipe manik-depresi, sebaiknya obat seperti haloperidol dan sertraline, yang mempunyai efek sedasi kuat sekali diberikan malam hari saja. Pada pagi harinya dapat diberikan obat lain yang tidak sedatif seperti sulpiride (bila diperlukan). Dengan tindakan sederhana ini keadaan penderita akan jauh lebih baik

Contoh Obat-Obat Antipsikotika dan Antidepresi
1. ANTIDEPRESI
NO CONTOH OBAT GOLONGAN ANTIDEPRESI NAMA PATEN KOMPOSISI
1 Klomipramin Hidroklorida Anafranil Klomipramin Hidroklorida
2 Fluoksetin Hidroklorida Andep Fluoksetin Hidroklorida
3 Amoksapin Asendin Amoksapin
4 Sertralin Antipres Sertralin
5 Fluoksetin Hidroklorida Antiprestin Fluoksetin Hidroklorida
6 Moklobemida p-kloroN Benzamid Aurorik Moklobemida p-kloroN Benzamid
7 Fluoksetin Courage Fluoksetin
8 Buspiron Hidroklorida Buspar Buspiron Hidroklorida
9 Setralin Hidroklorida Deptral Setralin Hidroklorida
10 Sulpirida Dogmatil Sulpirida
11 Fluoksitin HCl Elizac 20 Fluoksitin HCl
12 Fluoksitin Hidroklorida Foransi Fluoksitin Hidroklorida
13 Sertralin Hidroklorida Fridep Sertralin Hidroklorida
14 Litium Karbonat Frimania Litium Karbonat
15 Serttraline Hidroklorida Iglodep Serttraline Hidroklorida
16 Fluoksitin Hidroklorida Kalxetin Fluoksitin Hidroklorida
17 Baklofen Liorezal Baklofen
18 Flukosetin Lodep Flukosetin
19 Maprotilin Hidroklorida Ludiomil Maprotilin Hidroklorida
20 Maprotilin Hidroklorida Ludios Maprotilin Hidroklorida
21 Fluvoksamin Maleat Luvox Fluvoksamin Maleat
22 Perphenazine Mutabon-D Perphenazine
23 Fluoxetine Nopres Fluoxetine
24 Levomepromaszin Nozinan Levomepromaszin
25 Sertralin Nudep Sertralin
26 Fluoksitin Hidroklorida Oxipres Fluoksitin Hidroklorida
27 Fluoksitin Hidroklorida Prestin Fluoksitin Hidroklorida
28 Fluoksitin Hidroklorida Prozac Fluoksitin Hidroklorida
29 Mirtazapin Remeron Mirtazapin
30 Maprotilin Hidroklorida Sandepril Maprotilin Hidroklorida
31 Sertraline Hidroklorida Serlof Sertraline Hidroklorida
32 Paroksetin Hidroklorida Seroxat Paroksetin Hidroklorida
33 Amineptin Hidroklorida Survector Amineptin Hidroklorida
34 Maprotilin Hidroklorida Tilsan Maprotilin Hidroklorida
35 Imipramin Hidroklorida Tofranil Imipramin Hidroklorida
36 Mianserin Hidroklorida Tolvon Mianserin Hidroklorida
37 Buspiron Hidroklorida Tran-Q Buspiron Hidroklorida
38 Trazodon Hidroklorida Trazone Trazodon Hidroklorida
39 Amitiptilin Hidroklorida Trilin Amitiptilin Hidroklorida
40 Buspiron Xiety Buspiron
41 Fluoxetine Zac Fluoxetine
42 Fluoxetine Hidroklorida Zactin Fluoxetine Hidroklorida
43 Sertralin Zerlin Sertralin
44 Sertralin Zoloft Sertralin
2. ANTIPSIKOSIS
NO CONTOH OBAT GOLONGAN ANTIPSIKOSIS NAMA PATEN KOMPOSISI
1 Flufenazin Hidroklorida Anatensol Flufenazin Hidroklorida
2 Klorpromazin Hidroklorida Cepezet Klorpromazin Hidroklorida
3 Klozapin Clorilex Klozapin
4 Klozapin Clozaril Klozapin
5 Haloperidol Dores Haloperidol
6 Haloperidol Govotil Haloperidol
7 Klorpromazin Hidroklorida Largactil Klorpromazin Hidroklorida
8 Haloperidol Lodomer Haloperidol
9 Zotepine Lodopin Zotepine
10 Tioridazin Hidroklorida Mellerril Tioridazin Hidroklorida
11 Klorpromazin Hidroklorida Meprosetil Klorpromazin Hidroklorida
12 Flufenazin Dekanoat Modecate Flufenazin Dekanoat
13 Flufenazin Hidroklorida Motival Flufenazin Hidroklorida
14 Perphenazine Mutabon-M Perphenazine
15 Risperidon Neripros Risperidon
16 Risperidon Noprenia Risperidon
17 Pimozide Orap forte Pimozide
18 Risperidon Persidal Risperidon
19 Klorpromazin Hidroklorida Promactil Klorpromazin Hidroklorida
20 Risperidone Risperdal Risperidone
21 Risperidone Risperdal Const Risperidone
22 Risperidone Rizodal Risperidone
23 Haloperidol Seradol Haloperidol
24 Haloperidol Serenace Haloperidol
Kuetiapin Fumarat Seroquel Kuetiapin Fumarat
25 Klozapin Sizoril Klozapin
26 Trifluoperazin Stelazine Trifluoperazin
27 Prokloperazin Stemetil Prokloperazin
28 Trifluoperazin Trizine Trifluoperazin
29 Risperidol Zofredal Risperidol
30 Olanzapine Zyprexa Olanzapine

Contoh Obat Antipsikotik
RISPERIDONE 1 mg (http://www.dexa-medica.com/ourproducts/prescriptionproducts/)
Tiap tablet salut selaput mengandung:
Risperidone 1 mg
RISPERIDONE 2 mg
Tiap tablet salut selaput mengandung:
Risperidone 2 mg
RISPERIDONE 3 mg
Tiap tablet salut selaput mengandung:
Risperidone 3 mg

FARMAKOLOGI
Cara kerja obat
Risperidone termasuk antipsikotik turunan benzisoxazole. Risperidone merupakan antagonis monoaminergik selektif dengan afinitas tinggi terhadap reseptor serotonergik 5-HT2 dan dopaminergik D2. Risperidone berikatan dengan reseptor α1-adrenergik. Risperione tidak memiliki afinitas terhadap reseptor kolinergik.
Meskipun risperidone merupakan antagonis D2 kuat, dimana dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia, hal tersebut menyebabkan berkurangnya depresi aktivitas motorik dan induksi katalepsi dibanding neuroleptik klasik. Antagonisme serotonin dan dopamin sentral yang seimbang dapat mengurangi kecenderungan timbulnya efek samping ekstrapiramidal, dia memperluas aktivitas terapeutik terhadap gejala negatif dan afektif dari skizofrenia.

Farmakokinetik
Risperidone diabsorpsi sempurna setelah pemberian oral, konsentrasi plasma puncak dicapai setelah 1-2 jam. Absorpsi risperidone tidak dipengaruhi oleh makanan. Hidroksilasi merupakan jalur metabolisme terpenting yang mengubah risperidone menjadi 9-hidroxyl-risperidone yang aktif.
Waktu paruh (T½) eliminasi dari fraksi antipsikotik yang aktif adalah 24 jam. Studi risperidone dosis tunggal menunjukkan konsentrasi zat aktif dalam plasma yang lebih tinggi dan eliminasi yang lebih lambat pada lanjut usia dan pada pasien dengan gangguan ginjal. Konsentrasi plasma tetap normal pada pasien dengan gangguan fungsi hati.

INDIKASI
Terapi pada skizofrenia akut dan kronik serta pada kondisi psikosis yang lain, dengan gejala-gejala tambahan (seperti; halusinasi, delusi, gangguan pola pikir, kecurigaan dan rasa permusuhan) dan atau dengan gejala-gejala negatif yang terlihat nyata (seperti; blunted affect, menarik diri dari lingkungan sosial dan emosional, sulit berbicara). Juga mengurangi gejala afektif (seperti; depresi, perasaan bersalah dan cemas) yang berhubungan dengan skizofrenia.

KONTRAINDIKASI
• Hipersensitif terhadap risperidone.

DOSIS
Dosis umum
Hari ke-1 : 2 mg/hari, 1-2 x sehari
Hari ke-2 : 4 mg/hari, 1-2 x sehari (titrasi lebih rendah dilakukan pada beberapa pasien)
Hari ke-3 : 6 mg/hari, 1-2 x sehari
Dosis umum 4-8 mg per hari
Dosis di atas 10 mg/hari tidak lebih efektif dari dosis yang lebih rendah dan bahkan mungkin dapat meningkatkan gejala ekstrapiramidal. Dosis di atas 10 mg/hari dapat digunakan hanya pada pasien tertentu dimana manfaat yang diperoleh lebih besar dibanding dengan risikonya. Dosis di atas 16 mg/hari belum dievaluasi keamanannya sehingga tidak boleh digunakan.
Penggunaan pada penderita geriatrik, juga penderita gangguan fungsi ginjal dan hati:
Dosis awal: 0,5 mg, 2 x sehari
Dosis dapat disesuaikan secara individual dengan penambahan 0,5 mg, 2 x sehari (hingga mencapai 1-2 mg, 2 x sehari)
Penggunaan pada anak:
Pengalaman penggunaan pada anak-anak usia di bawah 15 tahun belum cukup.

PERINGATAN DAN PERHATIAN
• Anak-anak usia < 15 tahun tidak dianjurkan.
• Dapat menyebabkan hipotensi ortostatik, terutama pada pemberian awal. Risperidone diberikan secara hati-hati pada penderita kardiovaskular. Pengurangan dosis harus dipertimbangkan bila terjadi hipotensi.
• Penggunaan dosis di atas 5 mg, 2x sehari tidak lebih efektif dari dosis yang lebih rendah dan bahkan mungkin dapat meningkatkan gejala ekstrapiramidal. Jangan melebihi dosis yang dianjurkan. Bila diperlukan efek sedasi yang lebih, pemberian obat seperti benzodiazepin lebih baik dibanding menaikkan dosis risperidone.
• Obat antagonis reseptor dopamin berhubungan dengan induksi tardive dyskinesia, ditandai dengan pergerakan berulang yang tidak terkendali, terutama pada lidah dan/atau wajah. Dilaporkan bahwa munculnya gejala ekstrapiramidal merupakan faktor risiko terjadinya tardive dyskinesia. Jika tanda dan gejala tardive dyskinesia muncul, pertimbangkan untuk menghentikan penggunaan semua obat antipsikotik.
• Pemberian risperidone pada pasien Parkinson secara teori dapat menyebabkan penyakit memburuk.
• Hati-hati penggunaan pada pasien epilepsi.
• Pasien diberitahu bahwa berat badannya dapat meningkat.
• Risperidone dapat mengganggu aktivitas yang memerlukan konsentrasi mental, pasien disarankan tidak menyetir atau menjalankan mesin hingga diketahui kerentanan individualnya.
• Pemberian pada wanita hamil dan menyusui jika keuntungannya lebih besar dari risiko.
• Penggunaan risperidone dapat menimbulkan Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) yang manifestasi klinisnya adalah: Hiperpireksia, rigiditas otot, perubahan status mental dan gangguan denyut nadi, tekanan darah, aritmia, takikardia dan diaforesis. Manifestasi lainnya dapat berupa: peningkatan kreatinin fosfatase, mioglobinemia, serta gagal ginjal akut. Bila timbul gejala NMS, hentikan segera penggunaan.
• Penggunaan risperidone juga dapat menimbulkan hiperprolaktinemia (karena risperidone dapat meningkatkan kadar prolaktin sehingga kemungkinan efek karsinogenitasnya meningkat).
• Penggunaan risperidone pada penderita geriatrik serta penderita gangguan fungsi hati dan ginjal: Dosis awal dan dosis tambahan perlu dikurangi sampai separuh dosis normal.

EFEK SAMPING
• Yang umum terjadi: insomnia, agitasi, rasa cemas, sakit kepala.
• Efek samping lain: somnolen, kelelahan, pusing, konsentrasi terganggu, konstipasi, dispepsia, mual/muntah, nyeri abdominal, gangguan penglihatan, priapismus, disfungsi ereksi, disfungsi ejakulasi, disfungsi orgasme, inkontinensia urin, rinitis, ruam dan reaksi alergi lain.
• Beberapa kasus gejala ekstrapiramidal mungkin terjadi (namun insiden dan keparahannya jauh lebih ringan bila dibandingkan dengan haloperidol), seperti: tremor, rigiditas, hipersalivasi, bradikinesia, akathisia, distonia akut. Jika bersifat akut, gejala ini biasanya ringan dan akan hilang dengan pengurangan dosis dan/atau dengan pemberian obat antiparkinson bila diperlukan.
• Seperti neuroleptik lainnya, dapat terjadi neuroleptic malignant syndrome (namun jarang), ditandai dengan hipertermia, rigiditas otot, ketidakstabilan otonom, kesadaran berubah dan kenaikan kadar CPK, dilaporkan pernah terjadi. Bila hal ini terjadi, penggunaan obat antipsikotik termasuk risperidone harus dihentikan.
• Kadang-kadang terjadi orthostatic dizziness, hipotensi termasuk ortostatik, takikardia termasuk takikardia reflek dan hipertensi.
• Risperidone dapat menyebabkan kenaikan konsentrasi prolaktin plasma yang bersifat dose-dependent, dapat berupa galactorrhoea, gynaecomastia, gangguan siklus menstruasi dan amenorrhoea.
• Kenaikan berat badan, edema dan peningkatan kadar enzim hati kadang-kadang terjadi.
• Sedikit penurunan jumlah neutrofil dan trombosit pernah terjadi.
• Pernah dilaporkan namun jarang terjadi, pada pasien skizofrenik: intoksikasi air dengan hiponatraemia, disebabkan oleh polidipsia atau sindrom gangguan sekresi hormon antidiuretik (ADH); tardive dyskinesia, tidak teraturnya suhu tubuh dan terjadinya serangan.

INTERAKSI OBAT
• Hati-hati pada penggunaan kombinasi dengan obat-obat yang bekerja pada SSP dan alkohol.
• Risperidone mempunyai efek antagonis dengan levodopa atau agonis dopamin lainnya.
• Karbamazepin dapat menurunkan kadar plasma risperidone.
• Clozapine dapat menurunkan bersihan risperidone.
• Fluoksetin dapat meningkatkan konsentrasi plasma dari fraksi antipsikotik (risperidone dan 9-hydroxy-risperidone) dengan meningkatkan konsentrasi risperidone.

KEMASAN
RISPERIDONE 1 mg : Kotak, 5 blister @ 10 tablet salut selaput,
No. Reg: GKL0505038917A1
RISPERIDONE 2 mg : Kotak, 5 blister @ 10 tablet salut selaput,
No. Reg: GKL0505038917B1
RISPERIDONE 3 mg : Kotak, 5 blister @ 10 tablet salut selaput,
No. Reg: GKL0505038917C1

Daftar Pustaka
• http://en.wikipedia.org/wiki/
• http://ikasatyani.blogspot.com/2008_09_01_archive.html)
• www.kalbe.co.id/?mn=news&tipe=detail&detail=19783
• Schunack,walter; mayer, Klaus; Hake, Manfred, Senyawa Obat, Gadjah Mada University Press, 1990
• Tan Hoan, Tjay & Rahardja, Kirana, OBAT-OBAT PENTING, Gramedi, Jakarta, 2002
• MIMS ed 2007
• http://www.dexa-medica.com/ourproducts/prescriptionproducts/detail.php?id=46&idc=8

Antipsikotika

2009-12-14T19:06:00.000-08:00

apotek dan managementnya

2009-12-02T17:07:00.000-08:00

Apotek berasal dari bahasa yunani apotheca yang secara harfiah berarti "penyimpanan". Bila diartikan definisi apotek adalah tempat menjual dan kadang membuat atau meramu obat. Apotek juga merupakan tempat apoteker melakukan praktik profesi farmasi sekaligus menjadi peritel. Dimana dilakukan pekerjaan kefarmasian dan penyaluran perbekalan farmasi, perbekalan kesehatan lainnya kepada masyarakat. Salah satu realisasi pembangunan dibidang farmasi oleh pemerintah dan swasta adalah dengan menyediakan sarana pelayanan kesehatan salah satunya adalah apotek.
Apotek yang merupakan suatu jenis bisnis eceran (retail) yang komoditasnya (barang yang diperdagangkan) terdiri dari perbekalan farmasi (obat dan bahan obat) dan perbekalan kesehatan (alat kesehatan). Sebagai perantara, apotek dapat mendistribusikan perbekalan farmasi dan perbekalan kesehatan dari supplier kepada konsumen, memiliki beberapa fungsi kegiatan yaitu : pembelian, gudang, pelayanan dan penjualan, keuangan, dan pembukuan, sehingga agar dapat di kelola dengan baik, maka seorang Apoteker Pengelola Apotek (APA) disamping ilmu kefarmasian yang telah dikuasai, juga diperlukan ilmu lainnya seperti ilmu Pemasaran (marketing) dan ilmu akuntansi (accounting). Apotek bukanlah suatu badan usaha yang semata-mata hanya mengejar keuntungan saja tetapi apotek mempunyai fungsi sosial yang menyediakan, menyimpan dan menyerahkan perbekalan farmasi yang bermutu baik dan terjamin keabsahannya.
Dalam upaya usaha untuk memajukan kesejahteraan umum yang berarti mewujudkan suatu tingkat kehidupan secara optimal, yang memenuhi kebutuhan manusia termasuk kesehatan, tentunya diperlukan suatu “manajemen Perapotekan “ untuk mengelola apotek secara baik dan benar. Sehingga dapat mengelola apotek sesuai dengan prinsip-prinsip bisnis yang dapat memberikan keuntungan kepada pihak-pihak yang memiliki kepentingan (stake holder) tanpa harus menghilangkan fungsi sosoialnya di masyarakat.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mengelola apotek adalah:
Lokasi
Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan lokasi apotek :
a. Letaknya strategis
b. Penduduk yang cukup padat
c. Daerah yang ramai
d. Dekat dengan tempat praktek dokter
e. Keadaan sosial ekonomi masyarakat sekitarnya.
Persyaratan administratif
Beberapa hal di bawah ini harus diperhatikan dalam mendirikan suatu apotek, dan harus sudah di lengkapi diantaranya:
a. Fotokopi SIK atau SP
b. Fotokopi KTP dan surat Pernyataan tempat tinggal secara nyata
c. Fotokopi denah bangunan surat yang menyatakan status bangunan dalam bentuk akte hak milik
d. Daftar Asisten Apoteker (AA) dengan mencantumkan nama, alamat, tanggal lulus dan SIK
e. Asli dan fotokopi daftar terperinci alat perlengkapan apotek
f. Surat Pernyataan APA tidak bekerja pada perusahaan farmasi dan tidak menjadi APA di Apotek lain
g. Asli dan fotokopi Surat Izin atas bagi PNS, anggota ABRI dan pegawai instansi pemerintah lainnya
h. Akte Perjanjian kerjasama APA dan PSA
i. Surat Pernyataan PSA tidak terlibat pelanggaran PerUndang-Undangan farmasi
Pemilihan Nama
Pemilihan nama harus sangat di perhatikan, karena ini harus menarik tapi juga harus baik sesuai etika.
Alat dan Perbekalan Farmasi yang diperlukan
Alat dan perbekalan yang diperlukan untuk pendirian suatu apotek adalah :
1. Bangunan, terdiri dari :
a. Ruang tunggu yang nyaman bagi pasien
b. Tempat mendisplai informasi, brosur bagi pasien
c. Ruang tertutup untuk konseling
d. Ruang peracikan dan penyerahan obat
e. Toilet
2. Kelengkapan bangunan apotek
a. Sumber air
b. Sumber penerangan
c. Alat pemadam
d. Ventilasi
e. Sanitasi
f. Papan nama APA
g. Billboard nama apotek
3. Perlengkapan kerja
a. Alat pengolahan / peracikan :
(1) Batang pengaduk
(2) Cawan penguap
(3) Corong
(4) Gelas ukur, gelas piala
(5) Kompor / pemanas
(6) Labu Erlenmeyer
(7) Mortir
(8) Penangas air
(9) Panci
(10) Rak tempat pengering
(11) Spatel logam / tanduk / gelas/ porselen
(12) Thermometer
(13) Timbangan milligram + anak timbangan (ditera)
(14) Timbangan gram + anak timbangan (ditera)
b. Wadah
(1) Pot / botol
(2) Kertas perkamen
(3) Klip dan kantong plastic
(4) Etiket (biru dan putih)
c. Tempat penyimpanan
(1) Lemari / rak obat
(2) Lemari narkotika
(3) Lemari psikotropika
(4) Lemari bahan berbahaya
(5) Kulkas
4. Perlengkapan Administrasi
a. Blanko surat pesanan
b. Blanko faktur penjualan
c. Blanko nota penjualan
d. Blanko salinan resep
e. Blanko laporan narkotika dan psikotropika
f. Buku catatan pembelian
g. Buku catatan penjualan
h. Buku catatan keuangan
i. Buku catatan narkotika dan psikotropika
j. Buku catatan racun dan bahan berbahaya
k. Kartu stok obat
5. Kelengkapan buku pedoman
a. Buku standar yang wajib :
(1) Farmakope Indonesia edisi terakhir
(2) Kumpulan peraturan / UU
b. Buku lainnya :
(1) IMMS, ISO edisi terbaru
(2) Pharmakologi dan terapi
Tenaga Kerja
Selain Apoteker Pengelola Apotek, dibutuhkan beberapa tenaga kerja yaitu :
Asisten Apoteker : 2 orang
Tenaga administrasi / kasir / obat bebas : 1 orang
Pembantu umum : 1 orang
Masing-masing tenaga kerja mempunyai tugas, tanggung jawab dan wewenang sesuai dengan peranannya di dalam apotek.
Strategi Dan Inovasi
Dalam rangka mengembangkan usaha perapotekan ini diperlukan strategi inovasi khusus, sehingga nantinya diharapkan mampu mempertahankan eksistensi apotek dan mampu memajukan apotek dengan membuka cabang-cabang baru di daerah lain. Adapun strategi yang ditempuh antara lain :
1. Menyediakan jasa konseling secara gratis oleh APA.
2. Menyediakan obat-obatan yang dibutuhkan oleh pasien. Jika obat yang dibutuhkan pasien tidak ada maka berusaha mengambil di apotek lain, diusahakan agar pasien pulang mendapat obat yang diperlukan tanpa copie resep.
3. Monitoring pasien. Monitoring dilakukan terhadap pasien via telepon, terutama untuk pasien dengan penyakit kronis. Hal ini dilakukan untuk mengontrol keadaan pasien dan meningkatkan kepercayaan pasien terhadap apotek.
4. Fasilitas yang menarik. Ruang tunggu dibuat senyaman mungkin dengan fasilitas AC, TV, tempat duduk yang nyaman, majalah kesehatan, Koran dan tabloid serta tempat parkir yang luas.
5. Kerjasama dengan praktek dokter
6. Menerima pelayanan resep dengan sistem antar jemput
Studi Kelayakan Apotek
Ini menyangkut modal, dari mana itu diperoleh, dan membagi modal dalam beberapa bagian, selain itu juga membuat rencana anggaran dan pendapatan , biaya lain lain, proyeksi pendapatan, Perhitungan batas laba / rugi (BEP).
Demikian pembahasan yang dapat kami sampikan semoga bermanfaat.

Penggunaan Anti-Inflamasi Non-Steroid Yang Rasional Pada Penanggulangan Nyeri Rematik

2009-12-02T01:33:00.001-08:00

Penggunaan Anti-Inflamasi Non-Steroid Yang Rasional Pada
Penanggulangan Nyeri Rematik
library.usu.ac.id/download/fk/farmakologi-aznan4.pdf

Aznan Lelo
D. S. Hidayat
Sake Juli

Fakultas Kedokteran
Bagian Farmakologi dan Terapeutik
Universitas Sumatera Utara

Abstrak
Rasa sakit atau nyeri sendi mengundang penderita untuk segera mengobatinya
apakah dengan farmakoterapi, fisioterapi dan atau pembedahan. Pada kebanyakan
penderita dengan analgetika sederhana belum mampu mengontrol rasa sakit akibat
artritis. Obat anti-inflamasi non-steroid (AINS) ternyata efektif mengontrol rasa sakit
akibat inflamasi rematik. Namun sediaan analgetika ini selalu memberikan efek
samping yang kadangkala dapat berakibat fatal.
Efek terapi dan efek samping AINS berhubungan dengan mekanisme kerja
sediaan ini pada enzim cyclooxygenase-1 (COX-1) dan cyclooxygenase-2 (COX-2)
yang dibutuhkan dalam biosintesis prostaglandin. Prostaglandin sendiri merupakan
sediaan pro-inflamasi, tetapi juga merupakan sediaan gastroprotektor. Oleh karena
AINS dengan selektivitas menghambat COX-2, maka sediaan ini diduga bebas dari
efek samping yang menakutkan pada saluran cerna. Pada kenyataannya, tidak satupun
AINS dengan selektivitas penghambat COX-2 bebas dari efek samping pada saluran
cerna dan berbagai efek samping lainnya diluar saluran cerna, misalnya pada sistem
kardiovaskuler.
Pertimbangan farmakologi dalam pemilihan AINS sebagai antinyeri rematik
secara rasional adalah 1) AINS terdistribusi ke sinovium, 2) mula kerja AINS segera
(dini), 3) masa kerja AINS lama (panjang), 4) bahan aktif AINS bukan rasemik, 5)
bahan aktif AINS bukan prodrug, 6) efek samping AINS minimal, 7) memberikan
interaksi yang minimal dan 8) dengan mekanisme kerja multifactor.

Pendahuluan
Rasa sakit atau nyeri sendi sering menjadi penyebab gangguan aktivitas
sehari-hari penderita. Hal ini mengundang penderita untuk segera mengatasinya
apakah dengan upaya farmakoterapi, fisioterapi dan atau pembedahan. Farmakoterapi
berawal dengan pemberian analgetika sederhana dan edukasi. Pada kebanyakan
penderita dengan analgetika sederhana belum mampu mengontrol rasa sakit akibat
artritis. Anti-inflamasi non-steroid (AINS) ternyata efektif mengontrol rasa sakit
akibat inflamasi rematik. Namun sediaan analgetik ini selalu memberikan efek
samping yang kadangkala dapat berakibat fatal (Lelo, 2001).
Mengingat bahwa penggunaan AINS akan meningkatkan risiko iatrogenic,
Tamblyn dkk (1997) mengkaji peresepan AINS yang tidak diperlukan. Grup peneliti
ini menemukan bahwa gastropati akibat penggunaan AINS didiagnosa dengan tepat
pada 93,4% kunjungan dan ditanggulangi dengan benar pada 77,4% kunjungan.
Risiko peresepan AINS yang tidak diperlukan lebih besar bila kontraindikasi AINS
tidak dikaji dengan seksama) dan risiko penanggulangan efek samping yang tak benar
makin meningkat akibat masa kunjungan yang lebih singkat.

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
1Untuk melakukan terapi medikamentosa yang rasional pada penderita nyeri
rematik, diperlukan pengertian ringkas tentang:
• mekanisme terjadinya nyeri rematik dan tempat kerja antinyeri
• AINS sebagai antinyeri rematik
• pertimbangan farmakologi dalam pemilihan AINS sebagai antinyeri rematik

Mekanisme terjadinya nyeri rematik dan tempat kerja antinyeri
Nyeri timbul oleh karena aktivasi dan sensitisasi sistem nosiseptif, baik perifer
maupun sentral. Dalam keadaan normal, reseptor tersebut tidak aktif. Dalam keadaan
patologis, misalnya inflamasi, nosiseptor menjadi sensitive bahkan hipersensitif.
Adanya pencederaan jaringan akan membebaskan berbagai jenis mediator inflamasi,
seperti prostaglandin, bradikinin, histamin dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat
mengaktivasi nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri. AINS mampu
menghambat sintesis prostaglandin dan sangat bermanfaat sebagai antinyeri.
Berawal dari perubahan fosfolipid menjadi asam arakidonat yang merupakan
substrat bagi enzim prostaglandin endoperoxide synthase (PGHS; COX,
cyclooxygenase) menjadi PGG2, dan reduksi peroxidative PGG2 menjadi PGH2.
Selanjutnya sebagai bahan baku prostaglandin, endoperoxide PGH2 dirubah menjadi
berbagai prostaglandin. Saat ini dikenal dua iso-enzim COX, yaitu COX-1 dan COX-
2. COX-1 sebagai enzim "constitutive" merubah PGH2 menjadi berbagai jenis
prostaglandin (PGI2, PGE2) dan tromboxan (TXA2) yang dibutuhkan dalam fungsi
homeostatis. COX-2 yang terdapat di dalam sel-sel imun (macrophage dll), sel
endotel pembuluh darah dan fibroblast sinovial, sangat mudah diinduksi oleh berbagai
mekanisme, akan merubah PGH2 menjadi PGE2 yang berperan dalam kejadian
inflamasi, nyeri dan demam. Oleh karena itu COX-2 dikenal sebagai enzim
"inducible". Pada kenyataannya, baik COX-1 dan COX-2 adalah isoenzim yang dapat
diinduksi (Lelo, 2001).
Sepuluh tahun yang lalu, Wittenberg dkk (1993) membuktikan bahwa dari
jaringan sinovium dilepaskan berbagai eicosanoid prostaglandin E2 (PGE2), 6-keto-
PGF1 alpha, leukotriene B4 (LTB4), dan LTC4, tapi bukan dari bagian rawan atau
tulang sendi. Grup peneliti ini juga menemukan bahwa diclofenak dan indomethacin
dapat menghambat pembebasan prostaglandin, tanpa mempengaruhi produksi
leukotriene.

AINS sebagai antinyeri rematik
Sediaan AINS yang mampu menghambat sintesis mediator nyeri prostaglandin
mempunyai struktur kimia yang heterogen dan berbeda di dalam farmakodinamiknya.
Oleh karena itu berbagai cara telah diterapkan untuk mengelompokkan AINS, apakah
menurut 1). struktur kimia, 2). tingkat keasaman dan 3). ketersediaan awalnya (pro-
drug atau bukan) dan sekarang berdasarkan selektivitas hambatannya pada COX-1
dan COX-2, apakah selektif COX-1 inhibitor, non-selektif COX inhibitor,
preferentially selektif COX-2 inhibitor dan sangat selektif COX-2 inhibiotr.
Khasiat suatu AINS sangat ditentukan kemampuannya menghambat sintesis
prostaglandin melalui hambatan aktivitas COX. Dari penelitian Duffy dkk (2003)
diketahui bahwa kadar PGE2 penderita rematik di plasma berkurang setelah
pemberian diklofenak (dari 28.15 +/- 2.86 ng/mL menjadi 0.85 +/- 2.86 ng/mL setelah
4 jam pemberian) dan nimesulide (dari 24.45 +/- 2.71 ng/mL menjadi 1.74 +/- 2.71
ng/ mL setelah 2 jam pemberian) dan di cairan sinovium berkurang setelah pemberian
diklofenak dan nimesulide (dari 319 +/- 89 pg/mL menjadi 235 +/- 72 pg/mL setelah
4 jam pemberian) bahkan pada pemakaian jangka lama kadar PGE2 di cairan

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
2sinovium dapat turun menjadi 61 +/- 24 pg/ mL. Aspirin dan meloxicam juga mampu
menurunkan kadar prostaglandin di darah dan cairan sinovium (Jones dkk, 2002).
Dari berbagai uji klinik pada penderita osteoarthritis ditunjukkan bahwa AINS
baik yang non-selektif (naproxen) maupun selektif menghambat aktivitas COX-2
(celecoxib) berkhasiat dalam mengurangi nyeri rematik (Bensen dkk, 1999). Hasil
temuan yang sama dilaporkan antara rofecoxib dan ibuprofen (Ehrich dkk, 1999) serta
diclofenac (Cannon dkk, 2000). Simon dkk (1999) mengkaji khasiat anti-nyeri
celecoxib dan naproxen pada penderita rheumatoid arthritis. Kelompok peneliti ini
menemukan bahwa kedua AINS ini efektif dalam menanggulangi nyeri dan inflamasi
pada penderita rheumatoid arthritis. Namun, kelihatannya makin lebih selektif suatu
AINS menghambat COX-1 makin berkurang khasiatnya sebagai antiinflamasi, dan
sebaliknya dengan sediaan yang makin lebih selektif menghambat COX-2.
Penggunaan AINS sebagai sediaan analgetika tunggal akan menunjukkan efek
mengatap (ceiling effect). Niederberger dkk (2001) menunjukkan kejadiaan tersebut
pada celecoxib, dimana dengan dosis 800 mg per-hari memberikan khasiat analgetik
yang tidak lebih besar daripada dosis optimum yang dianjurkan (200 mg), malah lebih
rendah daripada dosis 200 mg per-hari. Oleh karena semua AINS menunjukkan efek
mengatap (ceiling effect) yang akan membatasi khasiatnya pada penanggulangan
nyeri rematik yang makin meningkat parah, sehingga penggunaan dosis yang lebih
besar dari yang semestinya tidak dianjurkan.

Pertimbangan farmakologi dalam pemilihan AINS sebagai antinyeri rematik

AINS sebagai antinyeri paling bermanfaat bila nyeri disertai dengan adanya
proses inflamasi. Secara farmakologis, AINS yang diinginkan sebagai antinyeri
rematik adalah sediaan yang sudah terbukti:

1 terdistribusi ke sinovium
Dalam pengobatan radang sendi yang merupakan organ sasaran AINS adalam
membran sinovium. Tangkapan ion AINS (yang umumnya bersifat asam lemah) di
lingkungan intraseluler yang lebih alkalis akan memacu ambilannya di sendi yang
mengalami peradangan. Hal ini jelas akan memberikan nilai tambah dalam khasiat
klinis suatu AINS (Borenstein, 1995). Borenstein (1995) berhasil memantau
keberadaan AINS yang bersifat asam lemah (naproxen, oxaprozin dan piraoxicam) di
sinovium.
Berdasarkan telusuran kepustakaan yang telah dilakukan, sangat terbatas ragam
AINS yang terbukti mampu merembes ke sinovium, diantaranya diclofenac
(Blagbrough dkk,1992; Gallacchi & Marcolongo, 1993 ; Davies & Anderson, 1997),
ibuprofen (Blagbrough dkk,1992), ketoprofen (Barbanoj dkk, 2001; Audeval-Gerard
dkk, 2000), meloxicam (Davies & Anderson, 1997) dan naproxen (Blagbrough
dkk,1992). Cukup banyak sediaan AINS yang diberikan secara topikal dalam
penanggulangan nyeri inflamasi sendi. Beberapa sediaan AINS diklofenak (Davies &
Anderson, 1997), ketoprofen (Audeval-Gerard dkk, 2000) dan meloxicam (Davies &
Skjodt, 1999) ternyata mampu merembes ke dalam kulit dan sampai ke sinovium.
Secara farmakologis sediaan AINS seperti inilah yang diharapkan akan memberikan
khasiat antinyeri rematik yang nyata.

2 mula kerja AINS yang segera (dini)
Mula kerja obat biasanya berkaitan dengan kecepatan penyerapan obat, makin
cepat kadar puncak obat tercapai makin dini efek AINS muncul. Diklofenak bila

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
3diberikan peroral akan diserap dengan cepat dan sempurna (Davies & Anderson,
1997) akan memberikan mula kerja yang segera. Contoh sediaan AINS lain yang juga
cepat penyerapannya adalah asam mefenamat, ibuprofen, ketoprofen, nimesulide dan
lainnya.
Selain itu, kerja suatu AINS sangat dipengaruhi oleh distribusinya ke cairan
sinovium. Diklofenak yang terdistribusi ke cairan sinovium menunjukkan hubungan
konsentrasi-efek diklofenak (Davies & Anderson, 1997). Suatu hal yang perlu
menjadi catatan bahwa distribusi AINS ke cairan sinovium akan meningkat pada fase
inflamasi. Misalnya meloxicam, ratio konsentrasi di cairan sinovium / di plasma pada
inflamasi akut (0,58) lebih besar daripada tanpa inflamasi (0,38) (Lapicque dkk,
2000).

3 masa kerja AINS yang lama (panjang)
Biasanya, makin panjang waktu paruh AINS makin lama masa kerja AINS.
Sebaiknya suatu AINS bekerja lama kalau perlu lebih dari 24 jam sehingga barangkali
cukup diberikan satu kali dalam satu minggu. Salah satu derivate oxicam (meloxicam)
memiliki waktu paruh sekitar 20 jam, membuat sediaan ini layak untuk diberikan
sekali sehari (Davies & Skjodt, 1999). Namun di sisi lain makin panjang waktu paruh
AINS (misalnya t ½ piroxicam = 50 jam atau lebih dari 2 hari 2 malam ) makin
mudah terjadi akumulasi (penumpukan) AINS di dalam tubuh penderita. Apa bila
AINS tersebut diberikan lebih sering, sudah tentu sebagai akibatnya makin mudah
terjadi efek toksik AINS dengan segala resiko.
Upaya untuk memperpanjang masa kerja AINS dengan waktu paruh singkat
(misalnya ibuprofen dan diklofenak) dapat dilakukan merubah formulasinya menjadi
sediaan lepas lambat. Sediaan lepas lambat memiliki kelebihan dalam hal tidak
adanya perubahan waktu paruh sediaan, dengan kata lain secara farmakologis lebih
aman daripada AINS dengan waktu paruh panjang.
Suatu hal yang perlu dicatat adalah apabila suatu sediaan AINS telah
terdistribusi ke sinovium biasanya akan memberikan waktu paruh yang lebih panjang
daripada yang ada di plasma (Audeval-Gerard dkk, 2000). Setelah pemberian
piroxicam (20 mg), kadar AINS di plasma (2.51+/-0.25 microg/ml) lebih tinggi daripa
di cairan sinovium (1.31+/-0.76 microg/ml), tetapi waktu paruh di cairan sinovium
(90.7 h) lebih panjang daripada yang di plasma (32.5 h) (Bannwart dkk, 2001).

4 bahan aktif AINS bukan rasemik
Dalam pengembangan analgetika AINS dari derivate asam propionate akan
selalu dalam bentuk racemik, campuran S-enantiomer dan R-enantiomer. Dari banyak
kajian diketahui bahwa bentuk S-enantiomer memiliki aktivitas biologic AINS yang
nyata dibandingkan bentuk R-enantiomer, misalnya pada ketorolac (Jett dkk, 1999)
dan ketoprofen (Verde dkk, 2001). Dengan kata lain setiap kali dokter meresepkan
ketoprofen sebagai AINS pilihan untuk penderitanya berarti dokter menyuruh
penderita menghabiskan separuh dari dana pengobatan untuk bahan obat yang kurang
berkhasiat R-enantiomer ketoprofen. Setelah pemberian campuran rasemik (S)-(+)-
dan (R)-(-)-ketoprofen, (S)-(+)-ketoprofen merupakan enantiomer utama baik di
plasma maupun di cairan sinovium (Verde dkk, 2001). Namun disposisi ketoprofen di
cairan sinovium tidak bergantung pada steroselektivitas, dimana (S)-(+)-ketoprofen
tidak dirubah menjadi (R)-(-)-ketoprofen (Barbanoj dkk, 2001).

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
45 bahan aktif AINS bukan prodrug.
Ada beberapa AINS, misalnya sulindac dan nabumeton, baru akan berkhasiat
sebagai analgetik antiinflamasi apabila AINS tersebut dimetabolisme lebih dahulu
dari bahan yang tidak aktif menjadi metabolit yang aktif.

6 efek samping AINS yang minimal
Dalam penanggulangan rasa sakit dan gejala inflamasi lainnya pada seorang
penderita, kesempatan untuk mengetahui apakah penderita rawan efek samping
OAINS sangat terbatas. Namun harus mempertimbangkan apakah kualitas hidup
penderita setelah mendapat AINS lebih baik dari pada tidak mendapat pengobatan.
AINS memiliki berbagai efek yang merugikan, termasuk efeknya pada saluran cerna
dan ginjal, namun kejadian efek samping ini berbeda diantara AINS yang ada
dipasaran. Perbedaan ini sering menjadi factor utama dalam pemilihan AINS oleh
para dokter. Efek samping AINS yang paling sering terjadi adalah:
• gangguan saluran cerna
Secara klinis, gangguan saluran cerna (apakah sebagai efek topikal atau
sistemik) merupakan efek samping AINS yang paling penting. Bila yang menjadi
permasalahan adalah efek iritasi langsung pada lambung, dapat diberikan sediaan oral
AINS non-acidic, misalnya derivat naftalen (nabumetone) atau derivat pyrazolon
(metamizol), atau AINS dengan pKa mendekati netral, misalnya nimesulide,
celecoxib dan rofecoxib. Usaha lain adalah mengunakan sediaan AINS per-oral
dengan formulasi tertentu (buffered, enteric coated), per-injeksi, per-rectal atau
topical (salep). Namun usaha ini belum mampu menurunkan kejadian tukak lambung.
Meskipun dinyatakan bahwa AINS yang selektif menghambat COX-2
celecoxib dan rofecoxib sangat minimal mencederai mukosa saluran cerna, hasil
kajian Fiorucci dkk (2003) menunjukkan bahwa bila celecoxib digabung dengan
asetosal maka pencederaan mukosa saluran cerna lebih banyak bila diberikan sendiri-
sendiri. Celecoxib dan rofecoxib secara nyata meningkatkan keparahan kerusakan
mukosa saluran cerna.
• gangguan fungsi ginjal
Pengembangan sediaan AINS dengan hambatan sangat selektif COX-2
celecoxib dan rofecoxib membuat para dokter untuk lebih peduli dengan peran
masing-masing COX-1 dan COX-2 pada faal ginjal. Bukti menunjukkan bahwa
hambatan aktivitas COX-2 akan menyebabkan retensi natrium. Hal ini sudah tentu
dapat meninggikan tekanan darah penderita. Lebih lanjut, kejadian edema pada
penderita osteoartritis yang mendapat sediaan AINS dengan hambatan sangat selektif
COX-2 menunjukkan bahwa makin selektif (rofecoxib, 25 mg) makin nyata kejadian
edemanya dibandingkan yang kurang selektif (celecoxib, 200 mg) (Whelton,2001).
• gangguan sistem kardiovaskuler
Sayangnya efek samping AINS pada sistem kardiovaskuler kurang menjadi
perhatian, seperti diketahui bahwa beberapa AINS mampu memperburuk tekanan
darah penderita hipertensi. Hal ini menjadi lebih berarti mengingat tingginya
persentase penderita hipertensi yang juga mengalami osteoartritis. Pengkajian meta-
analisis sebelumnya oleh Pope dkk (1993) menunjukkan bahwa peninggian mean
arterial pressure pada penderita hipertensi yang mendapat indometasin adalah 3.59
mm Hg dan yang mendapat naproxen adalah 3.74 mm Hg. Sementara perubahan
mean arterial pressure pada mereka yang mendapat ibuprofen (0.83 mm Hg),
piroxicam (0.49 mm Hg), dan sulindac (0.16 mm Hg) relatif sangat minimal. Data
yang ada berkaitan dengan penggunaan AINS dengan hambatan selektif COX-2 pada
tekanan darah penderita hipertensi sangat terbatas. Graves dan Hunder (2000)

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
5menemukan perburukan tekanan darah penderita hipertensi yang mendapat AINS
dengan hambatan selektif COX-2 celecoxib dan rofecoxib dengan peninggian tekanan
darah sistol (18 - 51 mmHg) dan diastole (10 - 22 mmHg) yang cukup besar.
• gangguan pembekuan darah
Seperti dikemukakan sebelumnya bahwa penghambatn COX-1 akan berakibat
terjadinya penurunan produksi tromboxan, yang diikuti dengan perpanjangan waktu
pembekuan darah kemudahan terjadinya perdarahan. AINS konvensional (diklofenak
dan piroksikam) meskipun diberikan dalam bentuk salep (gel) tetap mampu
meningkatkan kejadian efek samping pada pembekuan darah. Penghambat COX-2
celecoxib, nimesulid dan lainnya secara eksperimental tidak mengganggu pembekuan
darah. Namun sampai saat ini baru Crofford dkk (2000) yang melaporkan temuan
mereka adanya trombosis pada penderita yang diobati dengan celecoxib. Bersamaan
dengan meningkatnya proses vasokonstriksi, peningkatan pembekuan darah akibat
makin bebasnya jalur COX-1 dalam mensintesis tromboxan akan mempermudah
terjadinya serangan jantung pada pemakai AINS dengan penghambatan COX-2 yang
sangat selektif.

7 memberikan interaksi yang minimal
Umumnya semua sediaan AINS akan berikatan kuat dengan protein plasma.
Hal ini akan memberikan dampak tertentu dalam hal interaksinya dengan obat-obatan
lain yang membutuhkan albumin sebagai protein plasma (Lelo, 2001). Interaksi obat
antara AINS dengan beraneka ragam jenis obat selalu memberikan efek yang tak
menguntungkan pada penderita misalnya penggabungan AINS dengan ACE-inhibitor
dapat mengundang terjadinya sinkop. Sementara interaksi AINS terhadap penyakit
penyerta juga dapat berakibat fatal, misalnya penggunaan AINS pada penderita payah
jantung (Lelo, 2001).

8 mekanisme kerja multifactor
Nyeri inflamasi seperti yang dikeluhkan penderita rematik, bukan semata-mata
akibat peningkatan mediatar inflamasi prostaglandin. Berbagai mediator inflamasi
lain (misalnya bradikinin) dan sitokin (TNF-alfa dan interleukin) turut serta
dilepaskan dan berperan serta dalam mencetuskan nyeri inflamasi. Interleukin-1beta,
suatu proinflammatory cytokine, menyebabkan pembebasan secara perlahan PGE2.
Sebaliknya, bradikinin, suatu mediator kimiawi pada inflamasi, memacu pembebasan
PGE2 dengan cepat.
Naproxen, berbeda dari nimesulide, tidak mampu menghambat ekspresi COX-
2 yang dipicu oleh IL-1 beta (Fahmi dkk, 2001). Henrotin dkk (1999) mengkaji efek
diklofenak dan nimesulide terhadap produksi prostaglandin dan sitokin pada
chondrocyte manusia. Grup peneliti ini membuktikan bahwa produksi PGE-2 dan IL-
6 ditekan baik pada chondrocyte yang distumulasi dengan atau tanpa stimulasi IL-1
beta. Pengkajian lanjutan dari grup peneliti ini mendapatkan bahwa seluruh AINS
yang diuji mampu menghambat sintesis PGE-2, sementara diclofenak, indomethacin
dan nimesulide secara bermakna menghambat produksi IL-6 baik dalam keadaan
basal maupun distimulasi dengan IL-1 beta. Celecoxib dan ibuprofen hanya
menghambat produksi IL-6 yang distimulasi dengan IL-1 beta, sedangkan piroxicam
dan rofecoxib tidak menunjukkan efek yang bermakna. Tak satupun dari AINS yang
diuji menunjukkan efek yang bermakna terhadap produksi IL-8 baik dalam keadaan
basal maupun terstimulasi dengan IL-1 beta, kecuali celecoxib dan ibuprofen yang
mampu meningkatkan produksi IL-8 dalam keadaan basal. Sanchez dkk (2002)
berpendapat bahwa mekanisme kerja AINS kelihatannya multifactor dan tidak

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
6terbatas pada kemampuan hambatan aktivitas cyclooxygenase. Efek ini memberikan
nilai tambah dalam pengobatan jangka panjang nyeri rematik.

Kesimpulan

Keluhan rasa sakit merupakan salah alasan dokter dalam pemberian
analgetika, Salah satu analgetika pilihan adalah AINS. Namun, tiap AINS memiliki
kekhasan farmakokinetik (ikatan protein dan waktu paruh) dan farmakodinamik
(potensi dan efek samping), yang merupakan pertimbangan farmakologi sebelum
peresepannya.
Selama khasiat sediaan dengan selektivitas penghambatan COX-2 tidak lebih
superior dibandingkan AINS yang ada, secara farmakologi menggunakan AINS yang
cepat diabsorpsi akan memberikan efek lebih dini, dan sediaan dengan waktu paruh
yang pendek akan terhindar dari kemungkinan akumulasi obat dan dengan demikian
akan memberikan tingkat keamanan yang lebih baik. Pada kenyataannya, tidak
satupun AINS dengan selektivitas penghambat COX-2 bebas dari efek samping pada
saluran cerna dan berbagai efek samping lainnya diluar saluran cerna, misalnya pada
sistem kardiovaskuler.
Pertimbangan farmakologi dalam pemilihan AINS sebagai antinyeri rematik
secara rasional adalah 1) AINS terdistribusi ke sinovium, 2) mula kerja AINS segera
(dini), 3) masa kerja AINS lama (panjang), 4) bahan aktif AINS bukan rasemik, 5)
bahan aktif AINS bukan prodrug, 6) efek samping AINS minimal, 7) memberikan
interaksi yang minimal dan 8) dengan mekanisme kerja multifactor.

Kepustakaan

Audeval-Gerard C, Nivet C, el Amrani AI, Champeroux P, Fowler J, Richard S.
Pharmacokinetics of ketoprofen in rabbit after a single topical application. Eur
J Drug Metab Pharmacokinet. 25(3-4):227-30,2000.
Bannwart B, Bertin P, Pehourcq F, Schaeverbeke T, Gillet P, Lefrancois G, Treves R,
Dehais J, Netter P, Gaucher A. Piroxicam concentrations in plasma and
synovial fluid after a single dose of piroxicam-beta-cyclodextrin. Int J Clin
Pharmacol Ther. 39(1):33-6,2001.
Barbanoj MJ, Antonijoan RM, Gich I. Clinical pharmacokinetics of dexketoprofen.
Clin Pharmacokinet. 40(4):245-62,2001.
Bensen WG, Fiechther JJ, McMirren JI, et al. Treatment of osteoarthritis with
celecoxib, a cyclooxygenase-2 inhibitor: a randomized controlled trial. Mayo
Clin Proc 74:1095-105,1999.
Blagbrough IS, Daykin MM, Doherty M, Pattrick M, Shaw PN. High-performance
liquid chromatographic determination of naproxen, ibuprofen and diclofenac
in plasma and synovial fluid in man. J Chromatogr. 578(2):251-7,1992.
Borenstein D. Synovial Tissue, Synovial Fluid, and Plasma Distribution of
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: Clinical Implications. Am J Ther.
2(12):978-983,1995.
Cannon GW, Caldwell JR, Holt P, et al. Rofecoxib, a specific inhibitor of
cyclooxygenase 2, with clinical efficacy comparable with that of diclofenac
sodium: results of a one-year, randomized, clinical trial in patients with
osteoarthritis of the knee and hip. Rofecoxib Phase III Protocol O35 Study
Group. Arthritis Rheum 43:978-87,2000.

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
7

2009-12-02T01:26:00.000-08:00

doctorology.net » Blog Archive » Antiinflamasi Non-Steroid (AINS)
doctorology.net/?p=197

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakidonat (Dorland, 2002).

Obat AINS pertama kali diperkenalkan pada tahun 1899. Obat AINS yang pertama adalah asam asetil salisilat yang diproduksi oleh Felix Hoffman dari Bayer Industries. Berdasarkan saran dari Hermann Dreser, senyawa tersebut diberi nama aspirin yang berasal dari gabungan kata bahasa Jerman untuk senyawa, acetylspirsäure (spirea = nama genus tanaman asal obat tersebut, dan Säure = asam) (Wolfe, et al., 1999; Katzung & Payan, 1998).

Hingga saat ini, obat AINS banyak digunakan sebagai peresepan yang utama. Di banyak negara, obat AINS terutama digunakan untuk gejala yang berhubungan dengan osteoarthritis. Indikasi lain meliputi sindroma nyeri miofasial, gout, demam, dismenore, migrain, nyeri perioperatif, dan profilaksis stroke dan infark miokard. Obat AINS memiliki spektrum luas dalam klinis, sehingga banyak digunakan sebagai peresepan (Harder & An, 2003).

Aktivitas antiinflamasi obat AINS mempunyai mekanisme kerja melalui penghambatan biosintesis prostaglandin. Aspirin dan obat AINS yang lain, menghambat seluruh aktivitas jalur siklooksigenase dan seluruh sintesis prostaglandin. Terdapat 2 bentuk siklooksigenase (COX) yang disebut dengan COX-1 dan COX-2. COX-1 diekspresikan pada mukosa lambung. Prostaglandin mukosa yang dihasilkan oleh COX-1 bersifat protektif terhadap kerusakan yang diinduksi asam. Penghambatan COX-1 dan COX-2 mengurangi inflamasi dengan menghambat sintesis prostaglandin dan juga predisposisi dari ulkus lambung. Untuk mendapatkan efek antiinflamasi dari penghambatan COX dan pencegahan efek merugikan pada mukosa lambung, saat ini telah tersedia COX-2 inhibitor (Mitchell & Cotran, 2003).

Selektivitas terhadap COX-1 dan COX-2 bervariasi dan tidak lengkap. Misal, tes tehadap enzim tikus, aspirin, indometasin, piroksikam, dan sulindak dianggap lebih efektif menghambat COX-1. Ibuprofen dan meklofenamat mempengaruhi COX-1 dan COX-2 sama besarnya. Metabolit aktif nabumeton sedikit agak selektif terhadap COX-2. Celecoxib dan rofecoxib telah dikembangkan lebih selektif terhadap enzim COX-2 (Meade, 1993 cit Katzung & Payan, 1998; Harder & An, 2003).

Selama pengobatan dengan obat AINS, peradangan berkurang dengan menurunnya pelepasan mediator dari granulosit, basofil, dan sel mast. Obat-obat AINS menurunkan kepekaan pembuluh darah terhadap bradikinin dan histamin, mempengaruhi produksi limfokindari limfosit T, dan melawan vasodilatasi. Obat-obatan AINS menghambat agregasi trombosit dan bersifat iritasi terhadap lambung (Katzung & Payan, 1998).

Karena pentingnya ulserasi lambung pada penderita yang mendapat dosis antiinflamasi obat AINS, maka perlu dipertimbangkan usaha pencegahan komplikasi atau mengurangi keparahannya. Analog prostaglandin E1 (misoprostol) menghambat sekresi asam lambung pada beberapa dosis dan mungkin juga meningkatkan sekresi faktor pelindung mukosa lambung (misal, bikarbonat). Misoprostol diberikan pada pemakai obat AINS yang mudah mendapat tukak lambung (Katzung & Payan, 1998).

Daftar Pustaka

1. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk, penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).

2. Wolfe, M.M., Lichtenstein, D.R. Singh, G. (1999). Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. The New England Journal of Medicine, 340, 1888-1899.

3. Katzung, B.G., Payan, D.G. (1998). Obat antiinflamasi nonsteroid; analgesik nonopioid; obat yang digunakan pada gout. Dalam B. G. Katzung, Farmakologi dasar dan klinik (6th ed.)(pp.558-582). Jakarta: EGC.

4. Harder, A.T. & An, Y.H. (2003). The mechanisms of the inhibitory effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on bone healing: a concise review. The Journal of Clinical Pharmacology, 43, 807-815.

5. Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7th ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders.

6. Meade, E.A., Smith, W.L., DeWitt, D.L. (1993). Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs. Journal Biology Chemistry, 268, 6610.

Ketoprofen

2009-12-02T01:07:00.000-08:00

Ketoprofen
1 : 1 campuran (racemate)
Ketoprofen

Systematic ( IUPAC ) name
RS) -2 - (3-benzoylphenyl) propanoat
Pengidentifikasi
Nomor CAS
22071-15-4

Kode ATC
M01 AE03 M01 AE17, M02 AA10

PubChem
3825

DrugBank
APRD01059

Sifat
3693

Data kimia
Formula
C 16 H 14 O 3
Mol. massa
254,281 g / mol
Farmakokinetik Data
Bioavailability
? ?
Protein mengikat
99%
Metabolisme
? ?
Paruh
2-2,5 jam
Ekskresi
? ?
Pertimbangan terapi
Kehamilan kucing.
C (D pada 3rd trimester)
Status hukum
Hanya dengan Resep Dokter
Rute
Oral, topikal, intravena (hewan digunakan)

Ketoprofen, (RS) 2 - (3-benzoylphenyl)-asam propionat (rumus kimia C 16 H 14 O 3) adalah salah satu dari kelas asam propionat non-steroid anti-inflamasi drugs (NSAID) dengan efek analgesik dan antipiretik. Bertindak dengan menghambat produksi prostaglandin tubuh.
Bentuk Sediaan
Ketoprofen tersedia dalam bentuk sediaan:
Tablet : 50 mg, 100 mg, 200 mg
Supositoria : 100 mg
Injeksi : 100 mg/ml-ampul, 100 mg/2ml, 100 mg/vial
Gel : 2,5 mg/g, 25 mg
Ketoprofen atau asam benzoil-hidrotropik mempunyai beberapa nama dagang (seperti yang kami kutip di ISO vol 41-2006) diantaranya: altofen, anrema, fetik, flamed, kaltrofen, ketros, lantiflam, nasaflam, noflam, ovurila E, profecom, profenid gel, pronalges, rematof, rhetoflam, suprafenid.
Indikasi
Ketoprofen dapat digunakan sebagai anti-encok seperti Rematik inflamasi kronik/abartikuler, gout, atritis akut, osteoatritis, rematoid atritis, skiatika, dan nyeri pada punggung bawah
Ketoprofen umumnya diresepkan untuk arthritis inflamasi yang berhubungan dengan nyeri atau sakit gigi yang parah yang mengakibatkan radang gusi.
Ketoprofen dapat juga digunakan untuk mengobati rasa sakit, terutama nyeri saraf seperti neuralgia pasca-herpes untuk radiculopathy, dalam bentuk krim, salep, cair, semprot, atau gel yang juga berisi Ketamine dan lidokain, bersama dengan agen lain yang mungkin berguna seperti cyclobenzaprine, amitryptiline, asiklovir, gabapentin, orphenadrine dan obat lain yang digunakan untuk pengobtan sebagai NSAID atau ajuvan, atipikal atau nyeri potensiator.
Efektifitas
Hasil bervariasi dalam setiap kasus, dengan berbagai tingkat atenuasi yang terbakar, kesemutan, dan / atau komponen penembakan neuralgis yang cukup sering sakit, bersama dengan pengurangan sederhana di tingkat rasa sakit secara keseluruhan dalam beberapa kasus. Pada kasus yang parah dan yang melibatkan beberapa kondisi di samping penyebab neuralgia, di sana tidak ada pengganti untuk terapi paliatif komprehensif termasuk NSAID sistemik, opioid, relaksan otot, berselang kortikosteroid dan agen-agen lain jika diperlukan dan adjuncts & potensiator untuk meningkatkan kekuatan dengan analgesik di samping persiapan dan topikal dan alternatif modalitas fisik seperti fisioterapi, akupuntur, biofeedback & terkait modalitas, pendekatan nutrisi dan banyak orang lain yang relevan untuk setiap kasus. Bahkan penambahan opioid tramadol untuk persiapan topikal tidak diketahui untuk menjadi pengganti yang memadai sistemik opioid dalam kasus di mana mereka dapat berguna dan mujarab (http://en.wikipedia.org/wiki/Ketoprofen)
Penggunaan pada kuda dan hewan lainnya
Ketoprofen (Ketofen) adalah NSAID umum, antipiretik, dan analgesik yang digunakan dalam Kuda kuda dan lainnya. Hal ini juga digunakan sebagai obat penghilang rasa sakit ringan hewan yang lebih kecil, umumnya mengikuti prosedur pembedahan. Hal ini paling sering digunakan untuk muscoskeletal rasa sakit, masalah bersama, dan cedera jaringan lunak, serta laminitis. Itu tidak mengobati masalah yang mendasari, tidak pula mempercepat proses penyembuhan. Hal ini juga digunakan untuk mengendalikan dan mencegah demam endotoxemia. Namun, mereka dapat menutupi gejala dari masalah yang mendasari, dan karena itu membuat diagnosis lebih sulit bagi seorang dokter hewan.
Efek samping dan tindakan pencegahan
Efek samping yang relatif tidak umum jika digunakan seperti yang dianjurkan, dan kurang umum biasa digunakan NSAID: flunixin atau phenylbutazone. Efek samping meliputi ulkus gastrointestinal, penurunan jumlah sel darah merah (akibat pendarahan GI), dan jarang kerusakan ginjal, protein kerugian, dan gangguan perdarahan. Itu karenanya harus digunakan dengan hati-hati pada kuda dengan hati atau penyakit ginjal, atau masalah pencernaan. Selain itu, tidak boleh digunakan pada kuda alergi terhadap aspirin.
Penggunaan dengan obat lain
Ketoprofen tidak boleh digunakan dalam dengan NSAID atau kortikosteroid lainnya, karena hal ini meningkatkan risiko ulserasi GI. Ini juga harus digunakan dengan hati-hati dengan antikoagulan lain. Hal ini umumnya digunakan dengan omeprazol, sucralfate, dan simetidin untuk membantu melindungi saluran GI.
Pemberian/ pemakaian
Ketoprofen diberi label yang akan diberikan intravena saja, dan dianjurkan untuk maksimum lima hari digunakan. Efek analgesik dan antipiretik mulai terjadi 1-2 jam pemberian berikutnya.. Dosis yang paling umum adalah 10 mg / lb, sekali per hari, meskipun hal ini dapat menurunkan dosis untuk kuda, yang paling rentan terhadap efek samping NSAID.

Kaltrofen

Kaltrofen® adalah obat yang mengandung ketoprofen dan termasuk dalam golongan obat anti inflamasi non steroid (AINS), derivat asam propionat. Obat anti inflamasi non steroid merupakan obat yang mempunyai efek analgesik (penghilang rasa sakit), antipiretik (penurun panas) dan antiinflamasi (menghilangkan pembengkakan).

Seperti obat golongan AINS lain, maka Kaltrofen® juga mempunyai efek analgesik, antipiretik dan juga antiinflamasi. Mekanisme kerjanya adalah dengan cara menghambat sintesa prostaglandin, yang merupakan suatu zat yang dapat menyebabkan inflamasi.

Kaltrofen® diindikasikan untuk menekan berbagai reaksi inflamasi yang dihubungkan dengan nyeri dan demam. Seperti pada penyakit sendi (rematoid artritis dan osteoartritis), penyakit gigi dan mulut, paska bedah, paska trauma dan paska persalinan.

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk menguji efektifitas dan keamanan dari pemakaian ketoprofen. Salah satunya adalah penelitian yang dilakukan oleh Patel RK, yang dimuat dalam Clinical Therapy, 1996. Penelitian ini membandingkan efektifitas dan toleransi dari pemberian topikal ketoprofen gel (2,5 %), piroksikam gel (0,5 %) dan diklofenak gel (1 %), 3 kali sehari, selama 5 hari, pada pengobatan luka akut jaringan lunak. Penelitian ini dilakukan secara acak, terbuka dan multisenter. Jumlah pasien total adalah 1575. Ternyata ketoprofen gel lebih baik daripada piroksikam gel (Perbaikan terjadi pada 74 % pasien yang mendapat ketoprofen gel dibandingkan 65 % pasien yang mendapat piroksikam gel). Demikian juga perbaikan luka lebih baik pada ketoprofen gel dibandingkan diklofenak gel (38 % vs 30 %).

Penelitian lain dilakukan oleh Bjornsson GA dkk di Norway pada tahun 2003. Penelitian ini dilakukan secara acak, buta ganda dan uji silang pada pasien yang menjalani operasi gigi molar ketiga, dengan menggunakan ketoprofen 75 mg dan asetaminofen 1000 mg, 4 kali sehari, selama 3 hari. Ternyata ketoprofen 27 % lebih baik daripada asetaminofen dalam mengurangi pembengkakan 3 hari setelah operasi. Juga lebih baik dalam mengurangi nyeri setelah 2 dan 6 jam pemberian. Sedang efek samping yang ditemukan pada kedua grup adalah sama, yaitu nyeri perut dan diare.

PT Kalbe Farma memproduksi 4 macam sediaan kaltrofen®, yaitu :

1. Tablet regular release 50 mg dan 100 mg, yang diberikan 3 kali sehari.
Tablet sustained release 200 mg, yang diberikan 1 kali sehari.
2. Suppositoria 100 mg, yang diberikan 1-2 kali sehari.
3. Injeksi 100 mg/2 ml
4. Topikal, jelli 30 gram (0,025 gram ketoprofen/gram).

Berbagai bentuk sediaan tersebut dapat digunakan sesuai dengan kebutuhan. Sediaan tablet sustain release akan lebih nyaman digunakan karena cukup 1 kali minum perhari. Selain itu juga telah disediakan bentuk gel yang lebih praktis dalam pemakaiannya. Bentuk sediaan topikal dapat digunakan untuk :

1. Trauma ringan, seperti trauma yang disebabkan oleh cedera olah raga, terkilir, pembengkakan.
2. Nyeri paska trauma.

Daftar Pustaka:
ISO vol 41-2006
http://en.wikipedia.org/wiki/Ketoprofen
materi kuliah farmakologi arga husada pare
Kaltrofen (kalbe farma)

Persyaratan Jarak Minimal Antar Apotek

2009-11-30T19:58:00.001-08:00

Persyaratan Jarak Minimal Antar Apotek
by A. romly, maria antonia b, suhartatik, miftahurrahman (arga husada/farmasi)

Latar Belakang
Banyaknya apotek yang berdiri dimana-mana kadang menimbulkan polemik, dimana sebagian besar diantaranya cenderung berkumpul pada suatu tempat. Kecenderungan ini rupanya sudah menjadi kebiasaan kita. Tidak perlu jauh-jauh, kita mengambil contoh di kota kita Pare, kita lihat di jalan Letjen Sutoyo (jalan kandangan) ada banyak apotek yang berdiri jarak antar apotek tidak sampai 100 meter. Kami banyak membaca keluhan-keluhan apoteker di internet dimana permohonan izin mereka mendirikan apotek baru kepada Kepala Dinas Kesehatan Kabupaten / Kota dalam hal ini Direktorat Pelayanan Kefarmasian & Alat Kesehatan banyak yang dikembalikan karena tidak memenuhi persyaratan perizinan pendirian apotek baru. Bahkan ISFI sendiri mengatur jarak antar apotek agar tidak terkonsentrasi pada suatu tempat. Lalu berapa sebenarnya persyaratan jarak minimal antar apotek? Disini kami dari kelompok 1 akan menerangkan dan menjelaskan jarak minimal antar apotek

Pembahasan
Seperti dalam forum yang kami baca di http://apotekkita.com/tag/jarak-antar-apotek/ ada apoteker yang menanyakan perihal pengaturan jarak antar apotek oleh ISFI kaitannya dengan UU no 5/1999 tentang larangan praktek monopoli dan persaingan usaha tidak sehat. Dengan mengacu UU tersebut, seorang apoteker berpendapat aturan yang dibuat ISFI berpotensi melanggar UU, khususnya pasal 9 yang berbunyi : Pelaku usaha dilarang membuat perjanjian dengan pelaku usaha pesaingnya yang bertujuan untuk membagi wilayah pemasaran atau alokasi pasar terhadap barang dan atau jasa sehingga dapat mengakibatkan terjadinya praktek monopoli dan atau persaingan usaha tidak sehat. Kita tahu ISFI mengatur jarak adalah upaya menghindari terkonsentrasinya beberapa apotek dalam satu wilayah, karena berkumpulnya apotek pada suatu tempat akan berpotensi terjadi persaingan tidak sehat “memang sih dalam kode etik apoteker, seorang apoteker harus memperlakukan teman sejawat sebagaimana ia sendiri dan menjauhkan diri dari usaha mencari keuntungan semata” ini sebenarnya sudah bisa dipakai sebagai koridor moral untuk bersaing.
UU no 5/1999 menjabarkan persaingan usaha tidak sehat sebagai persaingan antar pelaku usaha dalam menjalankan kegiatan produksi dan atau pemasaran barang dan atau jasa yang dilakukan dengan cara tidak jujur atau melawan hukum atau menghambat persaingan usaha.
Sementara itu pasal 2 UU no5/1999 tentang asas berbunyi : Pelaku usaha di Indonesia dalam menjalankan kegiatan usahanya berasaskan demokrasi ekonomi dengan memperhatikan keseimbangan antara kepentingan pelaku usaha dan kepentingan umum. Sedangkan tujuan (pasal 3) pembentukan undang-undang ini adalah untuk:
1. menjaga kepentingan umum dan meningkatkan efisiensi ekonomi nasional sebagai salah satu upaya untuk meningkatkan kesejahteraan rakyat;
2. mewujudkan iklim usaha yang kondusif melalui pengaturan persaingan usaha yang sehat sehingga menjamin adanya kepastian kesempatan berusaha yang sama bagi pelaku usaha besar, pelaku usaha menengah, dan pelaku usaha kecil;
3. mencegah praktek monopoli dan atau persaingan usaha tidak sehat yang ditimbulkan oleh pelaku usaha; dan terciptanya efektivitas dan efisiensi dalam kegiatan usaha
sebenarnya jarak antar apotek satu dengan yang lain tidak terlalu diatur secara terperinci dalam undang-undang ataupun peratutran pemerintah, jarak antara apotek tidak lagi dipersyaratkan, namun sebaiknya tetap mempertimbangkan segi penyebaran dan pemerataan pelayanan kesehatan, jumlah penduduk, dan kemampuan daya beli penduduk di sekitar lokasi apotek, kesehatan lingkungan, keamanan dan mudah dijangkau masyarakat dengan kendaraan. Selain itu diharuskannya antar apotek terpisah sebenarnya menguntungkan apotek itu sendiri karena pelayanan akan efektif. Standarnya jarak minimal antar apotek satu dengan yang lain seharusnya 300 meter (namun standar tiap daerah bias berbeda), agar mendapatkan rekomendasi ISFI untuk berdirinya apotek baru. Dengan mendapatkan rekomendasi ISFI maka ini akan memudahkan pemberian izin permohonan apotek baru. Dalam PP No. 51 2009 pasal 35 ayat 2 disebutkan “Dalam melaksanakan kewenangan sebagaimana dimaksud pada ayat (2) harus didasarkan pada Standar Kefarmasian, dan Standar Prosedur Operasional yang berlaku sesuai fasilitas kesehatan dimana Pekerjaan Kefarmasian dilakukan” yang nantinya akan menghasilkan “good distribution practice” dan pada sarana pelayanan yang baik “good pharmacy practice”
Kesimpulan
Dari pembahasan diatas kami dapat menyimpulkan bahwa sebagai berikut:
1. Walaupun jarak antara apotek tidak lagi dipersyaratkan, namun sebaiknya tetap mempertimbangkan segi penyebaran dan pemerataan pelayanan kesehatan, jumlah penduduk, dan kemampuan daya beli penduduk di sekitar lokasi apotek, kesehatan lingkungan, keamanan dan mudah dijangkau masyarakat dengan kendaraan.
2. Selama tetap berpegang pada koridor kode etik apoteker sebenarnya jarak yang berdekatan antar apotek sebenarnya tidak menjadi masalah.
3. Standar persyaratan minimal jarak antar apotek seharusnya minimal 300 meter bila di perlukan.
4. Dalam melaksanakan kewenangan harus didasarkan pada Standar Kefarmasian, dan Standar Prosedur Operasional yang berlaku sesuai fasilitas kesehatan dimana Pekerjaan Kefarmasian dilakukan yang nantinya akan menghasilkan “good distribution practice” dan pada sarana pelayanan yang baik “good pharmacy practice”

Demikian pembahasan dari “kelompok 1” yang dapat kami sampaikan semoga bermanfaat untuk kita semua.

Daftar pustaka:
• http://apotekkita.com/tag/jarak-antar-apotek/
• dialog ISFI Indonesia
• PP No. 51 Tahun 2009 TENTANG PEKERJAAN KEFARMASIAN
• Management apotek, drs Handono NDW, apt
• Kumpulan peraturan perundangan apotek, fakultas farmasi unair
• UU no 5/1999 tentang larangan praktek monopoli dan persaingan usaha tidak sehat

Pemeriksaan pada saluran pencernaan

2009-11-29T00:37:00.000-08:00

Pemeriksaan pada sistem pencernaan:

Pemeriksaan Kerongkongan

Pemeriksaan barium.
Penderita menelan barium dan perjalanannya melewati kerongkongan dipantau melalui fluoroskopi (teknik rontgen berkesinambungan yang memungkinkan barium diamati atau difilmkan).
Dengan fluoroskopi, dokter bisa melihat kontraksi dan kelainan anatomi kerongkongan (misalnya penyumbatan atau ulkus). Gambaran ini seringkali direkam pada sebuah film atau kaset video.

Selain cairan barium, bisa juga digunakan makanan yang dilapisi oleh barium, sehingga bisa ditentukan lokasi penyumbatan atau bagian kerongkongan yang tidak berkontraksi secara normal.

Cairan barium yang ditelan bersamaan dengan makanan yang dilapisi oleh barium bisa menunjukkan kelainan seperti:
- selaput kerongkongan (dimana sebagian kerongkongan tersumbat oleh jaringan fibrosa)
- divertikulum Zenker (kantong kerongkongan)
- erosi dan ulkus kerongkongan
- varises kerongkongan
- tumor.
Manometri.
Manometri adalah suatu pemeriksaan dimana sebuah tabung dengan alat pengukur tekanan dimasukkan ke dalam kerongkongan.
Dengan alat ini (alatnya disebut manometer) dokter bisa menentukan apakah kontraksi kerongkongan dapat mendorong makanan secara normal atau tidak.
Pengukuran pH kerongkongan.
Mengukur keasaman kerongkongan bisa dilakukan pada saat manometri.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah terjadi refluks asam atau tidak.
Uji Bernstein (Tes Perfusi Asam Kerongkongan).
Pada pemeriksaan ini sejumlah kecil asam dimasukkan ke dalam kerongkongan melalui sebuah selang nasogastrik.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah nyeri dada disebabkan karena iritasi kerongkongan oleh asam dan merupakan cara yang baik untuk menentukan adanya peradangan kerongkongan (esofagitis).

Intubasi

Intubasi adalah memasukkan sebuah selang plastik kecil yang lentur melalui hidung atau mulut ke dalam lambung atau usus halus.

Prosedur ini bisa digunakan untuk keperluan diagnostik maupun pengobatan.
Intubasi bisa menyebabkan muntah dan mual, tetapi tidak menimbulkan nyeri.
Ukuran selang yang digunakan bervariasi, tergantung kepada tujuan dilakukannya prosedur ini (apakah untuk diagnosik atau pengobatan).

Intubasi Nasogastrik.
Pada intubasi nasogastrik, sebuah selang dimasukkan melalui hidung menuju ke lambung.
Prosedur ini digunakan untuk mendapatkan contoh cairan lambung, untuk menentukan apakah lambung mengandung darah atau untuk menganalisa keasaman, enzim dan karakteristik lainnya.
Pada korban keracunan, contoh cairan lambung ini dianalisa untuk mengetahui racunnya. Kadang selang terpasang agak lama sehingga lebih banyak contoh cairan yang bisa didapat.

Intubasi nasogastrik juga bisa digunakan untuk memperbaiki keadaan tertentu:
- Untuk menghentikan perdarahan dimasukkan air dingin
- Untuk memompa atau menetralkan racun diberikan karbon aktif
- Pemberian makanan cair pada penderita yang mengalami kesulitan menelan.

Kadang intubasi nasogastrik digunakan secara berkesinambungan untuk mengeluarkan isi lambung. Ujung selang biasanya dihubungkan dengan alat penghisap, yang akan mengisap gas dan cairan dari lambung.
Cara ini membantu mengurangi tekanan yang terjadi jika sistem pencernaan tersumbat atau tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Intubasi Nasoenterik.
Pada intubasi nasoenterik, selang yang dimasukkan melalui hidung lebih panjang, karena harus melewati lambung untuk menuju ke usus halus.
Prosedur ini bisa digunakan untuk:
- mendapatkan contoh isi usus
- mengeluarkan cairan
- memberikan makanan.

Sebuah selang yang dihubungkan dengan suatu alat kecil di ujungnya bisa digunakan untuk biopsi (mengambil contoh jaringan usus halus untuk diperiksa secara mikroskopik atau untuk analisa aktivitas enzim).

Lambung dan usus halus tidak dapat merasakan nyeri, sehingga kedua prosedur diatas tidak menimbulkan nyeri.

Endoskopi

Endoskopi adalah pemeriksaan struktur dalam dengan menggunakan selang/tabung serat optik yang disebut endoskop.

Endoskop yang dimasukkan melalui mulut bisa digunakan untuk memeriksa:
- kerongkongan (esofagoskopi)
- lambung (gastroskopi)
- usus halus (endoskopi saluran pencernaan atas).
Jika dimasukkan melalui anus, maka endoskop bisa digunakan untuk memeriksa:
- rektum dan usus besar bagian bawah (sigmoidoskopi)
- keseluruhan usus besar (kolonoskopi).

Diameter endoskop berkisar dari sekitar 0,6 cm-1,25 cm dan panjangnya berkisar dari sekitar 30 cm-150 cm.
Sistem video serat-optik memungkinkan endoskop menjadi fleksibel menjalankan fungsinya sebagai sumber cahaya dan sistem penglihatan.
Banyak endoskop yang juga dilengkapi dengan sebuah penjepit kecil untuk mengangkat contoh jaringan dan sebuah alat elektronik untuk menghancurkan jaringan yang abnormal.

Dengan endoskop dokter dapat melihat lapisan dari sistem pencernaan, daerah yang mengalami iritasi, ulkus, peradangan dan pertumbuhan jaringan yang abnormal. Biasanya diambil contoh jaringan untuk keperluan pemeriksaan lainnya.

Endoskop juga bisa digunakan untuk pengobatan. Berbagai alat yang berbeda bisa dimasukkan melalui sebuah saluran kecil di dalam endoskop:
Elektrokauter bisa digunakan untuk menutup suatu pembuluh darah dan menghentikan perdarahan atau untuk mengangkat suatu pertumbuhan yang kecil
- Sebuah jarum bisa digunakan untuk menyuntikkan obat ke dalam varises kerongkongan dan menghentikan perdarahannya.

Sebelum endoskop dimasukkan melalui mulut, penderita biasanya dipuasakan terlebih dahulu selama beberapa jam. Makanan di dalam lambung bisa menghalangi pandangan dokter dan bisa dimuntahkan selama pemeriksaan dilakukan.
Sebelum endoskop dimasukkan ke dalam rektum dan kolon, penderita biasanya menelan obat pencahar dan enema untuk mengosongkan usus besar.

Komplikasi dari penggunaan endoskopi relatif jarang.
Endoskopi dapat mencederai atau bahkan menembus saluran pencernaan, tetapi biasanya endoskopi hanya menyebabkan iritasi pada lapisan usus dan perdarahan ringan.

Laparoskopi

Laparoskopi adalah pemeriksaan rongga perut dengan menggunakan endoskop

Laparoskopi biasanya dilakukan dalam keadaan penderita terbius total.
Setelah kulit dibersihkan dengan antiseptik, dibuat sayatan kecil, biasanya di dekat pusar. Kemudian endoskop dimasukkan melalui sayatan tersebut ke dalam rongga perut.

Dengan laparoskopi dokter dapat:
- mencari tumor atau kelainan lainnya
- mengamati organ-organ di dalam rongga perut
- memperoleh contoh jaringan
- melakukan pembedahan perbaikan.

Rontgen

Foto polos perut.
Foto polos perut merupakan foto rontgen standar untuk perut, yang tidak memerlukan persiapan khusus dari penderita.
Sinar X biasanya digunakan untuk menunjukkan:
- suatu penyumbatan
- kelumpuhan saluran pencernaan
- pola udara abnormal di dalam rongga perut
- pembesaran organ (misalnya hati, ginjal, limpa).
Pemeriksaan barium.
Setelah penderita menelan barium, maka barium akan tampak putih pada foto rontgen dan membatasi saluran pencernaan, menunjukkan kontur dan lapisan dari kerongkongan, lambung dan usus halus.
Barium yang terkumpul di daerah abnormal menunjukkan adanya ulkus, erosi, tumor dan varises kerongkongan.

Foto rontgen bisa dilakukan pada waktu-waktu tertentu untuk menunjukkan keberadaan barium. Atau digunakan sebuah fluoroskop untuk mengamati pergerakan barium di dalam saluran pencernaan. Proses ini juga bisa direkam.

Dengan mengamati perjalanan barium di sepanjang saluran pencernaan, dokter dapat menilai:
- fungsi kerongkongan dan lambung
- kontraksi kerongkongan dan lambung
- penyumbatan dalam saluran pencernaan.

Barium juga dapat diberikan dalam bentuk enema untuk melapisi usus besar bagian bawah. Kemudian dilakukan foto rontgen untuk menunjukkan adanya polip, tumor atau kelainan struktur lainnya.
Prosedur ini bisa menyebabkan nyeri kram serta menimbulkan rasa tidak nyaman.

Barium yang diminum atau diberikan sebagai enema pada akhirnya akan dibuang ke dalam tinja, sehingga tinja tampak putih seperti kapur.
Setelah pemeriksaan, barium harus segera dibuang karena bisa menyebabkan sembelit yang berarti. Obat pencahar bisa diberikan untuk mempercepat pembuangan barium.

Parasentesis

Parasentesis adalah memasukkan jarum ke dalam rongga perut dan mengambil cairannya.

Dalam keadaan normal, rongga perut diluar saluran pencernaan hanya mengandung sejumlah kecil cairan. Cairan bisa terkumpul dalam keadaan-keadaan tertentu, seperti perforasi lambung atau usus, penyakit hati, kanker atau pecahnya limpa.
Parasentesis digunakan untuk memperoleh contoh cairan untuk keperluan pemeriksaan atau untuk membuang cairan yang berlebihan.

Pemeriksaan fisik (kadang disertai dengan USG) dilakukan sebelum parasentesis untuk memperkuat dugaan bahwa rongga perut mengandung cairan yang berlebihan.
Selanjutnya daerah kulit (biasanya tepat dibawah pusar) dibersihkan dengan larutan antiseptik dan dibius lokal. Melalui kulit dan otot dinding perut, dimasukkan jarum yang dihubungkan dengan tabung suntik ke dalam rongga perut dimana cairan terkumpul.
Sejumlah kecil cairan diambil untuk pemeriksaan laboratorium atau sampai 0,96 liter cairan diambil untuk mengurangi pembengkakan perut.

USG Perut

USG menggunakan gelombang udara untuk menghasilkan gambaran dari organ-organ dalam.
USG bisa menunjukkan ukuran dan bentuk berbagai organ (misalnya hati dan pankreas) dan juga bisa menunjukkan daerah abnormal di dalamnya.

USG juga dapat menunjukkan adanya cairan.
Tetapi USG bukan alat yang baik untuk menentukan permukaan saluran pencernaan, sehingga tidak digunakan untuk melihat tumor dan penyebab perdarahan di lambung, usus halus atau usus besar.

USG merupakan prosedur yang tidak menimbulkan nyeri dan tidak memiliki resiko.
Pemeriksa menekan sebuah alat kecil di dinding perut dan mengarahkan gelombang suara ke berbagai bagian perut dengan menggerakkan alat tersebut. Gambaran dari organ dalam bisa dilihat pada layar monitor dan bisa dicetak atau direkam dalam filem video.

Pemeriksaan Darah Samar

Perdarahan di dalam saluran pencernaan dapat disebabkan baik oleh iritasi ringan maupun kanker yang serius.
Bila perdarahannya banyak, bisa terjadi muntah darah, dalam tinja terdapat darah segar atau mengeluarkan tinja berwarna kehitaman (melena).

Jumlah darah yang terlalu sedikit sehingga tidak tampak atau tidak merubah penampilan tinja, bisa diketahui secara kimia; dan hal ini bisa merupakan petunjuk awal dari adanya ulkus, kanker dan kelainan lainnya.

Pada pemeriksaan colok dubur, dokter mengambil sejumlah kecil tinja . Contoh ini diletakkan pada secarik kertas saring yang mengandung zat kimia. Setelah ditambahkan bahan kimia lainnya, warna tinja akan berubah bila terdapat darah.

sumber: http://medicastore.com/penyakit/19/Pemeriksaan_Diagnostik_Untuk_Saluran_Pencernaan.html

Pemeriksaan Pada Sistem Pernapasan
Pemeriksaan pernapasan merupakan salah satu bagian penting dalam menilai keadaan pasien. Jumlah pernapasan tiap menit dapat digunakan sebagai indikator keadaan pasien dan mungkin digunakan sebagai rujukan untuk menentukan tindakan medis lanjut pada pasien.
Sebagai acuan frekwensi pernapasan normal adalah Bayi 25 – 50 kali tiap menit, Anak-anak 15 – 30 kali tiap menit, Dewasa 12 – 20 kali tiap menit. Namun keadaan lingkungan banyak mempengaruhi seperti pada daerah dataran tinggi mungkin akan berbeda.

PP no 51 tahun 2009 tentang pekerjaan kefarmasian

2009-11-25T23:40:00.000-08:00

PP No. 51 Tahun 2009 TENTANG PEKERJAAN KEFARMASIAN

PERATURAN PEMERINTAH REPUBLIK INDONESIA NOMOR 51 TAHUN 2009 TENTANG PEKERJAAN KEFARMASIAN DENGAN RAHMAT TUHAN YANG MAHA ESA PRESIDEN REPUBLIK INDONESIA, Menimbang : bahwa untuk melaksanakan ketentuan Pasal 63 Undang-Undang Nomor 23 Tahun 1992 tentang Kesehatan, perlu menetapkan Peraturan Pemerintah tentang Pekerjaan Kefarmasian; Mengingat : 1. Pasal 5 ayat (2) Undang-Undang Dasar Negara Republik Indonesia Tahun 1945; 2. Undang-Undang Nomor 23 Tahun 1992 tentang Kesehatan (Lembaran Negara Tahun 1992 Nomor 100, Tambahan Lembaran Negara Nomor 3495); MEMUTUSKAN: Menetapkan : PERATURAN PEMERINTAH TENTANG PEKERJAAN KEFARMASIAN. BAB I KETENTUAN UMUM Pasal 1 Dalam Peraturan Pemerintah ini yang dimaksud dengan: 1. Pekerjaan Kefarmasian adalah pembuatan termasuk pengendalian mutu Sediaan Farmasi, pengamanan, pengadaan, penyimpanan dan pendistribusi atau penyaluranan obat, pengelolaan obat, pelayanan obat atas resep dokter, pelayanan informasi obat, serta pengembangan obat, bahan obat dan obat tradisional. 2. Sediaan . . . -2- 2. Sediaan Farmasi adalah obat, bahan obat, obat tradisional dan kosmetika. 3. Tenaga Kefarmasian adalah tenaga yang melakukan Pekerjaan Kefarmasian, yang terdiri atas Apoteker dan Tenaga Teknis Kefarmasian. 4. Pelayanan Kefarmasian adalah suatu pelayanan langsung dan bertanggung jawab kepada pasien yang berkaitan dengan Sediaan Farmasi dengan maksud mencapai hasil yang pasti untuk meningkatkan mutu kehidupan pasien. 5. Apoteker adalah sarjana farmasi yang telah lulus sebagai Apoteker dan telah mengucapkan sumpah jabatan Apoteker. 6. Tenaga Teknis Kefarmasian adalah tenaga yang membantu Apoteker dalam menjalani Pekerjaan Kefarmasian, yang terdiri atas Sarjana Farmasi, Ahli Madya Farmasi, Analis Farmasi, dan Tenaga Menengah Farmasi/Asisten Apoteker. 7. Fasilitas Kesehatan adalah sarana yang digunakan untuk menyelenggarakan pelayanan kesehatan. 8. Fasilitas Kefarmasian adalah sarana yang digunakan untuk melakukan Pekerjaan Kefarmasian. 9. Fasilitas Produksi Sediaan Farmasi adalah sarana yang digunakan untuk memproduksi obat, bahan baku obat, obat tradisional, dan kosmetika. 10. Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi adalah sarana yang digunakan untuk mendistribusikan atau menyalurkan Sediaan Farmasi, yaitu Pedagang Besar Farmasi dan Instalasi Sediaan Farmasi. 11. Fasilitas . . . -3- 11. Fasilitas Pelayanan Kefarmasian adalah sarana yang digunakan untuk menyelenggarakan pelayanan kefarmasian, yaitu apotek, instalasi farmasi rumah sakit, puskesmas, klinik, toko obat, atau praktek bersama. 12. Pedagang Besar Farmasi adalah perusahaan berbentuk badan hukum yang memiliki izin untuk pengadaan, penyimpanan, penyaluran perbekalan farmasi dalam jumlah besar sesuai ketentuan peraturan perundang-undangan. 13. Apotek adalah sarana pelayanan kefarmasian tempat dilakukan praktek kefarmasian oleh Apoteker. 14. Toko Obat adalah sarana yang memiliki izin untuk menyimpan obat-obat bebas dan obat-obat bebas terbatas untuk dijual secara eceran. 15. Standar Profesi adalah pedoman untuk menjalankan praktik profesi kefarmasian secara baik. 16. Standar Prosedur Operasional adalah prosedur tertulis berupa petunjuk operasional tentang Pekerjaan Kefarmasian. 17. Standar Kefarmasian adalah pedoman untuk melakukan Pekerjaan Kefarmasian pada fasilitas produksi, distribusi atau penyaluran, dan pelayanan kefarmasian. 18. Asosiasi adalah perhimpunan dari perguruan tinggi farmasi yang ada di Indonesia. 19. Organisasi Profesi adalah organisasi tempat berhimpun para Apoteker di Indonesia. 20. Surat . . . -4- 20. Surat Tanda Registrasi Apoteker selanjutnya disingkat STRA adalah bukti tertulis yang diberikan oleh Menteri kepada Apoteker yang telah diregistrasi. 21. Surat Tanda Registrasi Tenaga Teknis Kefarmasian selanjutnya disingkat STRTTK adalah bukti tertulis yang diberikan oleh Menteri kepada Tenaga Teknis Kefarmasian yang telah diregistrasi. 22. Surat Izin Praktik Apoteker selanjutnya disingkat SIPA adalah surat izin yang diberikan kepada Apoteker untuk dapat melaksanakan Pekerjaan Kefarmasian pada Apotek atau Instalasi Farmasi Rumah Sakit. 23. Surat Izin Kerja selanjutnya disingkat SIK adalah surat izin yang diberikan kepada Apoteker dan Tenaga Teknis Kefarmasian untuk dapat melaksanakan Pekerjaan Kefarmasian pada fasilitas produksi dan fasilitas distribusi atau penyaluran. 24. Rahasia Kedokteran adalah sesuatu yang berkaitan dengan praktek kedokteran yang tidak boleh diketahui oleh umum sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan. 25. Rahasia Kefarmasian adalah Pekerjaan Kefarmasian yang menyangkut proses produksi, proses penyaluran dan proses pelayanan dari Sediaan Farmasi yang tidak boleh diketahui oleh umum sesuai dengan ketentuan peraturan perundang- undangan. 26. Menteri adalah menteri yang tugas dan tanggung jawabnya di bidang kesehatan. Pasal 2 . . . -5Pasal 2 (1) Peraturan Pemerintah ini mengatur Pekerjaan Kefarmasian dalam pengadaan, produksi, distribusi atau penyaluran, dan pelayanan sediaan farmasi. (2) Pekerjaan Kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus dilakukan oleh tenaga kesehatan yang mempunyai keahlian dan kewenangan untuk itu. Pasal 3 Pekerjaan Kefarmasian dilakukan berdasarkan pada nilai ilmiah, keadilan, kemanusiaan, keseimbangan, dan perlindungan serta keselamatan pasien atau masyarakat yang berkaitan dengan Sediaan Farmasi yang memenuhi standar dan persyaratan keamanan, mutu, dan kemanfaatan. Pasal 4 Tujuan pengaturan Pekerjaan Kefarmasian untuk: a. memberikan perlindungan kepada pasien dan masyarakat dalam memperoleh dan/atau menetapkan sediaan farmasi dan jasa kefarmasian; b. mempertahankan dan meningkatkan mutu penyelenggaraan Pekerjaan Kefarmasian sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi serta peraturan perundangan-undangan; dan c. memberikan kepastian hukum bagi pasien, masyarakat dan Tenaga Kefarmasian. BAB II . . . -6- BAB II PENYELENGGARAAN PEKERJAAN KEFARMASIAN Bagian Kesatu Umum Pasal 5 Pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian meliputi: a. Pekerjaan Kefarmasian dalam Pengadaan Sediaan Farmasi; b. Pekerjaan Kefarmasian dalam Produksi Sediaan Farmasi; c. Pekerjaan Kefarmasian dalam Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi; dan d. Pekerjaan Kefarmasian dalam Pelayanan Sediaan Farmasi. Bagian Kedua Pekerjaan Kefarmasian Dalam Pengadaan Sediaan Farmasi Pasal 6 (1) Pengadaan Sediaan Farmasi dilakukan pada fasilitas produksi, fasilitas distribusi atau penyaluran dan fasilitas pelayanan sediaan farmasi. (2) Pengadaan Sediaan Farmasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus dilakukan oleh Tenaga kefarmasian. (3) Pengadaan Sediaan Farmasi harus dapat menjamin keamanan, mutu, manfaat dan khasiat Sediaan Farmasi. (4) Ketentuan . . . -7- (4) Ketentuan lebih lanjut mengenai tata cara pengadaan Sediaan Farmasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1), ayat (2) dan ayat (3) diatur dalam Peraturan Menteri. Bagian Ketiga Pekerjaan Kefarmasian Dalam Produksi Sediaan Farmasi Pasal 7 (1) Pekerjaan Kefarmasian dalam Produksi Sediaan Farmasi harus memiliki Apoteker penanggung jawab. (2) Apoteker penanggung jawab sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat dibantu oleh Apoteker pendamping dan/atau Tenaga Teknis Kefarmasian. Pasal 8 Fasilitas Produksi Sediaan Farmasi dapat berupa industri farmasi obat, industri bahan baku obat, industri obat tradisional, dan pabrik kosmetika. Pasal 9 (1) Industri farmasi harus memiliki 3 (tiga) orang Apoteker sebagai penanggung jawab masing-masing pada bidang pemastian mutu, produksi, dan pengawasan mutu setiap produksi Sediaan Farmasi. (2) Industri . . . -8- (2) Industri obat tradisional dan pabrik kosmetika harus memiliki sekurang-kurangnya 1 (satu) orang Apoteker sebagai penanggung jawab. (3) Ketentuan lebih lanjut mengenai Fasilitas Produksi Sediaan Farmasi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 8 diatur dengan Peraturan Menteri. Pasal 10 Pekerjaan Kefarmasian dalam Produksi Sediaan Farmasi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 7 harus memenuhi ketentuan Cara Pembuatan yang Baik yang ditetapkan oleh Menteri. Pasal 11 (1) Dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian, Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 7 ayat (2) harus menetapkan Standar Prosedur Operasional. (2) Standar Prosedur Operasional harus dibuat secara tertulis dan diperbaharui secara terus menerus sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang farmasi dan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan. Pasal 12 Pekerjaan Kefarmasian yang berkaitan dengan proses produksi dan pengawasan mutu Sediaan Farmasi pada Fasilitas Produksi Sediaan Farmasi wajib dicatat oleh Tenaga Kefarmasian sesuai dengan tugas dan fungsinya. Pasal 13 . . . -9- Pasal 13 Tenaga Kefarmasian dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian pada Fasilitas Produksi Sediaan Farmasi harus mengikuti perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang produksi dan pengawasan mutu. Bagian Keempat Pekerjaan Kefarmasian Dalam Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi Pasal 14 (1) Setiap Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi berupa obat harus memiliki seorang Apoteker sebagai penanggung jawab. (2) Apoteker sebagai penanggung jawab sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat dibantu oleh Apoteker pendamping dan/atau Tenaga Teknis Kefarmasian. (3) Ketentuan lebih lanjut mengenai pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian dalam Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dan ayat (2) diatur dengan Peraturan Menteri. Pasal 15 Pekerjaan Kefarmasian dalam Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 14 harus memenuhi ketentuan Cara Distribusi yang Baik yang ditetapkan oleh Menteri. Pasal 16 . . . -10 - Pasal 16 (1) Dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian, Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 14 harus menetapkan Standar Prosedur Operasional. (2) Standar Prosedur Operasional harus dibuat secara tertulis dan diperbaharui secara terus menerus sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang farmasi dan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan. Pasal 17 Pekerjaan Kefarmasian yang berkaitan dengan proses distribusi atau penyaluran Sediaan Farmasi pada Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi wajib dicatat oleh Tenaga Kefarmasian sesuai dengan tugas dan fungsinya. Pasal 18 Tenaga Kefarmasian dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian dalam Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi harus mengikuti perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang distribusi atau penyaluran. Bagian Kelima Pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian Pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian Pasal 19 Fasilitas Pelayanan Kefarmasian berupa : a. Apotek; b. Instalasi . . . -11 b. Instalasi farmasi rumah sakit; c. Puskesmas; d. Klinik; e. Toko Obat; atau f. Praktek bersama. Pasal 20 Dalam menjalankan Pekerjaan kefarmasian pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian, Apoteker dapat dibantu oleh Apoteker pendamping dan/ atau Tenaga Teknis Kefarmasian. Pasal 21 (1) Dalam menjalankan praktek kefarmasian pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian, Apoteker harus menerapkan standar pelayanan kefarmasian. (2) Penyerahan dan pelayanan obat berdasarkan resep dokter dilaksanakan oleh Apoteker. (3) Dalam hal di daerah terpencil tidak terdapat Apoteker, Menteri dapat menempatkan Tenaga Teknis Kefarmasian yang telah memiliki STRTTK pada sarana pelayanan kesehatan dasar yang diberi wewenang untuk meracik dan menyerahkan obat kepada pasien. (4) Ketentuan lebih lanjut mengenai standar pelayanan kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (1) menurut jenis Fasilitas Pelayanan Kefarmasian ditetapkan oleh Menteri. (5) Tata cara penempatan dan kewenangan Tenaga Teknis Kefarmasian di daerah terpencil sebagaimana dimaksud pada ayat (3) diatur dengan Peraturan Menteri. Pasal 22 . . . -12 - Pasal 22 Dalam hal di daerah terpencil yang tidak ada apotek, dokter atau dokter gigi yang telah memiliki Surat Tanda Registrasi mempunyai wewenang meracik dan menyerahkan obat kepada pasien yang dilaksanakan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang- undangan. Pasal 23 (1) Dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian, Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 20 harus menetapkan Standar Prosedur Operasional. (2) Standar Prosedur Operasional harus dibuat secara tertulis dan diperbaharui secara terus menerus sesuai perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang farmasi dan ketentuan peraturan perundang-undangan. Pasal 24 Dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian, Apoteker dapat: a. mengangkat seorang Apoteker pendamping yang memiliki SIPA; b. mengganti obat merek dagang dengan obat generik yang sama komponen aktifnya atau obat merek dagang lain atas persetujuan dokter dan/atau pasien; dan c. menyerahkan obat keras, narkotika dan psikotropika kepada masyarakat atas resep dari dokter sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan. Pasal 25 . . . -13 Pasal 25 (1) Apoteker dapat mendirikan Apotek dengan modal sendiri dan/atau modal dari pemilik modal baik perorangan maupun perusahaan. (2) Dalam hal Apoteker yang mendirikan Apotek bekerja sama dengan pemilik modal maka pekerjaan kefarmasian harus tetap dilakukan sepenuhnya oleh Apoteker yang bersangkutan. (3) Ketentuan mengenai kepemilikan Apotek sebagaimana dimaksud ayat (1) dan ayat (2) dilaksanakan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan. Pasal 26 (1) Fasilitas Pelayanan Kefarmasian sebagaimana dimaksud dalam Pasal 19 huruf e dilaksanakan oleh Tenaga Teknis Kefarmasian yang memiliki STRTTK sesuai dengan tugas dan fungsinya. (2) Dalam menjalankan praktek kefarmasian di Toko Obat, Tenaga Teknis Kefarmasian harus menerapkan standar pelayanan kefarmasian di Toko Obat. (3) Ketentuan lebih lanjut mengenai Fasilitas Pelayanan Kefarmasian di Toko Obat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dan standar pelayanan kefarmasian di toko obat sebagaimana dimaksud pada ayat (2) ditetapkan oleh Menteri. Pasal 27 . . . -14 - Pasal 27 Pekerjaan Kefarmasian yang berkaitan dengan pelayanan farmasi pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian wajib dicatat oleh Tenaga Kefarmasian sesuai dengan tugas dan fungsinya. Pasal 28 Tenaga Kefarmasian dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian wajib mengikuti paradigma pelayanan kefarmasian dan perkembangan ilmu pengetahuan serta teknologi. Pasal 29 Ketentuan lebih lanjut mengenai pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian pada Fasilitas Pelayanan Kefarmasian sebagaimana dimaksud dalam Pasal 27 diatur dengan Peraturan Menteri. Bagian Keenam Rahasia Kedokteran Dan Rahasia Kefarmasian Pasal 30 (1) Setiap Tenaga Kefarmasian dalam menjalankan Pekerjaan Kefarmasian wajib menyimpan Rahasia Kedokteran dan Rahasia Kefarmasian. (2) Rahasia Kedokteran dan Rahasia Kefarmasian hanya dapat dibuka untuk kepentingan pasien, memenuhi permintaan hakim dalam rangka penegakan hukum, permintaan pasien sendiri dan/atau berdasarkan ketentuan peraturan perundang-undangan. (3) Ketentuan . . . -15 - (3) Ketentuan lebih lanjut mengenai Rahasia Kedokteran dan Rahasia Kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diatur dengan Peraturan Menteri. Bagian Ketujuh Kendali Mutu dan Kendali Biaya Pasal 31 (1) Setiap Tenaga Kefarmasian dalam melaksanakan Pekerjaan Kefarmasian wajib menyelenggarakan program kendali mutu dan kendali biaya. (2) Pelaksanaan kegiatan kendali mutu dan kendali biaya sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilakukan melalui audit kefarmasian. Pasal 32 Pembinaan dan pengawasan terhadap audit kefarmasian dan upaya lain dalam pengendalian mutu dan pengendalian biaya dilaksanakan oleh Menteri. BAB III TENAGA KEFARMASIAN Pasal 33 (1) Tenaga Kefarmasian terdiri atas: a. Apoteker; dan b. Tenaga Teknis Kefarmasian. (2) Tenaga Teknis kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (1) huruf b terdiri dari Sarjana Farmasi, Ahli Madya Farmasi, Analis Farmasi, dan Tenaga Menengah Farmasi/Asisten Apoteker. Pasal 34 . . . -16 Pasal 34 (1) Tenaga Kefarmasian melaksanakan Pekerjaan Kefarmasian pada: a. Fasilitas Produksi Sediaan Farmasi berupa industri farmasi obat, industri bahan baku obat, industri obat tradisional, pabrik kosmetika dan pabrik lain yang memerlukan Tenaga Kefarmasian untuk menjalankan tugas dan fungsi produksi dan pengawasan mutu; b. Fasilitas Distribusi atau Penyaluran Sediaan Farmasi dan alat kesehatan melalui Pedagang Besar Farmasi, penyalur alat kesehatan, instalasi Sediaan Farmasi dan alat kesehatan milik Pemerintah, pemerintah daerah provinsi, dan pemerintah daerah kabupaten/kota; dan/atau c. Fasilitas Pelayanan Kefarmasian melalui praktik di Apotek, instalasi farmasi rumah sakit, puskesmas, klinik, toko obat, atau praktek bersama. (2) Ketentuan lebih lanjut mengenai pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian dimaksud pada ayat (1) diatur dalam Peraturan Menteri. Pasal 35 (1) Tenaga kefarmasian sebagaimana dimaksud dalam Pasal 33 harus memiliki keahlian dan kewenangan dalam melaksanakan pekerjaan kefarmasian. (2) Keahlian dan kewenangan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus dilaksanakan dengan menerapkan Standar Profesi. (3) Dalam . . . -17 - (3) Dalam melaksanakan kewenangan sebagaimana dimaksud pada ayat (2) harus didasarkan pada Standar Kefarmasian, dan Standar Prosedur Operasional yang berlaku sesuai fasilitas kesehatan dimana Pekerjaan Kefarmasian dilakukan. (4) Standar Profesi sebagaimana dimaksud pada ayat (2) ditetapkan sesuai dengan peraturan perundang-undangan. Pasal 36 (1) Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 33 ayat (1) huruf a merupakan pendidikan profesi setelah sarjana farmasi. (2) Pendidikan profesi Apoteker hanya dapat dilakukan pada perguruan tinggi sesuai peraturan perundang-undangan. (3) Standar pendidikan profesi Apoteker terdiri atas: a. komponen kemampuan akademik; dan b. kemampuan profesi dalam mengaplikasikan Pekerjaan Kefarmasian. (4) Standar pendidikan profesi Apoteker sebagaimana dimaksud pada ayat (3) disusun dan diusulkan oleh Asosiasi di bidang pendidikan farmasi dan ditetapkan oleh Menteri. (5) Peserta pendidikan profesi Apoteker yang telah lulus pendidikan profesi Apoteker sebagaimana dimaksud pada ayat (3) berhak memperoleh ijazah Apoteker dari perguruan tinggi. Pasal 37 . . . -18 - Pasal 37 (1) Apoteker yang menjalankan Pekerjaan Kefarmasian harus memiliki sertifikat kompetensi profesi. (2) Bagi Apoteker yang baru lulus pendidikan profesi, dapat memperoleh sertifikat kompetensi profesi secara langsung setelah melakukan registrasi. (3) Sertifikat kompetensi profesi berlaku 5 (lima) tahun dan dapat diperpanjang untuk setiap 5 (lima) tahun melalui uji kompetensi profesi apabila Apoteker tetap akan menjalankan Pekerjaan Kefarmasian. (4) Ketentuan lebih lanjut mengenai tata cara memperoleh sertifikat kompetensi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dan tata cara registrasi profesi sebagaimana dimaksud pada ayat (2) diatur dengan Peraturan Menteri. Pasal 38 (1) Standar pendidikan Tenaga Teknis Kefarmasian harus memenuhi ketentuan peraturan perundang- undangan yang berlaku di bidang pendidikan. (2) Peserta didik Tenaga Teknis Kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (1) untuk dapat menjalankan Pekerjaan Kefarmasian harus memiliki ijazah dari institusi pendidikan sesuai peraturan perundang-undangan. (3) Untuk dapat menjalankan Pekerjaan Kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (2), peserta didik yang telah memiliki ijazah wajib memperoleh rekomendasi dari Apoteker yang memiliki STRA di tempat yang bersangkutan bekerja. (4) Ijazah . . . -19 - (4) Ijazah dan rekomendasi sebagaimana dimaksud pada ayat (3) wajib diserahkan kepada Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota untuk memperoleh izin kerja. Pasal 39 (1) Setiap Tenaga Kefarmasian yang melakukan Pekerjaan Kefarmasian di Indonesia wajib memiliki surat tanda registrasi. (2) Surat tanda registrasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diperuntukkan bagi: a. Apoteker berupa STRA; dan b. Tenaga Teknis Kefarmasian berupa STRTTK. Pasal 40 (1) Untuk memperoleh STRA, Apoteker harus memenuhi persyaratan: a. memiliki ijazah Apoteker; b. memiliki sertifikat kompetensi profesi; c. mempunyai surat pernyataan telah mengucapkan sumpah/janji Apoteker; d. mempunyai surat keterangan sehat fisik dan mental dari dokter yang memiliki surat izin praktik; dan e. membuat pernyataan akan mematuhi dan melaksanakan ketentuan etika profesi. (2) STRA dikeluarkan oleh Menteri. Pasal 41 . . . -20 - Pasal 41 STRA berlaku selama 5 (lima) tahun dan dapat diperpanjang untuk jangka waktu 5 (lima) tahun apabila memenuhi syarat sebagaimana dimaksud dalam Pasal 40 ayat (1). Pasal 42 (1) Apoteker lulusan luar negeri yang akan menjalankan Pekerjaan Kefarmasian di Indonesia harus memiliki STRA setelah melakukan adaptasi pendidikan. (2) STRA sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat berupa: a. STRA sebagaimana dimaksud dalam Pasal 40 ayat (1); atau b. STRA Khusus. (3) Adaptasi sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilakukan pada institusi pendidikan Apoteker di Indonesia yang terakreditasi. (4) Ketentuan lebih lanjut mengenai tata cara pemberian STRA, atau STRA Khusus sebagaimana dimaksud pada ayat (2), dan pelaksanaan adaptasi pendidikan sebagaimana dimaksud pada ayat (3) diatur dengan Peraturan Menteri. Pasal 43 STRA sebagaimana dimaksud dalam Pasal 42 ayat (2) huruf a diberikan kepada: a. Apoteker . . . -21 - a. Apoteker warga negara Indonesia lulusan luar negeri yang telah melakukan adaptasi pendidikan Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 42 ayat (3) di Indonesia dan memiliki sertifikat kompetensi profesi; b. Apoteker warga negara asing lulusan program pendidikan Apoteker di Indonesia yang telah memiliki sertifikat kompetensi profesi dan telah memiliki izin tinggal tetap untuk bekerja sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan di bidang ketenagakerjaan dan keimigrasian; atau c. Apoteker warga negara asing lulusan program pendidikan Apoteker di luar negeri dengan ketentuan: 1. telah melakukan adaptasi pendidikan Apoteker di Indonesia; 2. telah memiliki sertifikat kompetensi profesi; dan 3. telah memenuhi persyaratan untuk bekerja sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan di bidang ketenagakerjaan dan keimigrasian. Pasal 44 STRA Khusus sebagaimana dimaksud pada Pasal 42 ayat (2) huruf b dapat diberikan kepada Apoteker warga negara asing lulusan luar negeri dengan syarat: 1. atas permohonan dari instansi pemerintah atau swasta; 2. mendapat persetujuan Menteri; dan 3. Pekerjaan Kefarmasian dilakukan kurang dari 1 (satu) tahun. Pasal 45 . . . -22 Pasal 45 (1) Penyelenggaraan adaptasi pendidikan Apoteker bagi Apoteker lulusan luar negeri dilakukan pada institusi pendidikan Apoteker di Indonesia. (2) Apoteker lulusan luar negeri sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus memenuhi ketentuan yang berlaku dalam bidang pendidikan dan memiliki sertifikat kompetensi. (3) Ketentuan lebih lanjut mengenai adaptasi pendidikan Apoteker sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diatur oleh Menteri setelah mendapatkan pertimbangan dari menteri yang tugas dan tanggung jawabnya di bidang pendidikan. Pasal 46 Kewajiban perpanjangan registrasi bagi Apoteker lulusan luar negeri yang akan melakukan Pekerjaan Kefarmasian di Indonesia mengikuti ketentuan perpanjangan registrasi bagi Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 41. Pasal 47 (1) Untuk memperoleh STRTTK bagi Tenaga Teknis Kefarmasian wajib memenuhi persyaratan: a. memiliki ijazah sesuai dengan pendidikannya; b. memiliki surat keterangan sehat fisik dan mental dari dokter yang memiliki surat izin praktek; c. memiliki rekomendasi tentang kemampuan dari Apoteker yang telah memiliki STRA di tempat Tenaga Teknis Kefarmasian bekerja; dan d. membuat . . . -23 - d. membuat pernyataan akan mematuhi dan melaksanakan ketentuan etika kefarmasian. (2) STRTTK dikeluarkan oleh Menteri. (3) Menteri dapat mendelegasikan pemberian STRTTK kepada pejabat kesehatan yang berwenang pada pemerintah daerah provinsi. Pasal 48 STRTTK berlaku selama 5 (lima) tahun dan dapat diperpanjang untuk jangka waktu 5 (lima) tahun apabila memenuhi syarat sebagaimana dimaksud dalam Pasal 47 ayat (1). Pasal 49 STRA, STRA Khusus, dan STRTTK tidak berlaku karena: a. habis masa berlakunya dan tidak diperpanjang oleh yang bersangkutan atau tidak memenuhi persyaratan untuk diperpanjang; b. dicabut atas dasar ketentuan peraturan perundang-undangan; c. permohonan yang bersangkutan; d. yang bersangkutan meninggal dunia; atau e. dicabut oleh Menteri atau pejabat kesehatan yang berwenang. Pasal 50 (1) Apoteker yang telah memiliki STRA, atau STRA Khusus, serta Tenaga Teknis Kefarmasian yang telah memiliki STRTTK harus melakukan Pekerjaan Kefarmasian sesuai dengan pendidikan dan kompetensi yang dimiliki. (2) Tenaga . . . -24 - (2) Tenaga Teknis Kefarmasian yang telah memiliki STRTTK mempunyai wewenang untuk melakukan Pekerjaan Kefarmasian dibawah bimbingan dan pengawasan Apoteker yang telah memiliki STRA sesuai dengan pendidikan dan keterampilan yang dimilikinya. (3) Ketentuan lebih lanjut mengenai wewenang Tenaga Teknis Kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (2) diatur dalam Peraturan Menteri. Pasal 51 (1) Pelayanan Kefarmasian di Apotek, puskesmas atau instalasi farmasi rumah sakit dilakukan oleh Apoteker. hanya dapat (2) Apoteker sebagaimana dimaksud wajib memiliki STRA. pada ayat (1) (3) Dalam melaksanakan tugas Pelayanan Kefarmasian sebagaimana dimaksud pada ayat (1), Apoteker dapat dibantu oleh Tenaga Teknis Kefarmasian yang telah memiliki STRTTK. Pasal 52 (1) Setiap Tenaga Kefarmasian yang melaksanakan Pekerjaan Kefarmasian di Indonesia wajib memiliki surat izin sesuai tempat Tenaga Kefarmasian bekerja. (2) Surat izin sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat berupa: a. SIPA bagi Apoteker yang melakukan Pekerjaan Kefarmasian di Apotek, puskesmas atau instalasi farmasi rumah sakit; b. SIPA . . . -25 - b. SIPA bagi Apoteker yang melakukan Pekerjaan Kefarmasian sebagai Apoteker pendamping; c. SIK bagi Apoteker yang melakukan Pekerjaan Kefarmasian di fasilitas kefarmasian diluar Apotek dan instalasi farmasi rumah sakit; atau d. SIK bagi Tenaga Teknis Kefarmasian yang melakukan Pekerjaan Kefarmasian pada Fasilitas Kefarmasian. Pasal 53 (1) Surat izin sebagaimana dimaksud dalam Pasal 52 dikeluarkan oleh pejabat kesehatan yang berwenang di Kabupaten/Kota tempat Pekerjaan Kefarmasian dilakukan. (2) Tata cara pemberian surat izin sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dikeluarkan berdasarkan pedoman yang ditetapkan oleh Menteri. Pasal 54 (1) Apoteker sebagaimana dimaksud dalam Pasal 52 ayat (2) huruf a hanya dapat melaksanakan praktik di 1 (satu) Apotik, atau puskesmas atau instalasi farmasi rumah sakit. (2) Apoteker pendamping sebagaimana dimaksud dalam Pasal 52 ayat (2) huruf b hanya dapat melaksanakan praktik paling banyak di 3 (tiga) Apotek, atau puskesmas atau instalasi farmasi rumah sakit. Pasal 55 (1) Untuk mendapat surat izin sebagaimana dimaksud dalam Pasal 52, Tenaga Kefarmasian harus memiliki: a. STRA . . . -26 - a. STRA, STRA Khusus, atau STRTTK yang masih berlaku; b. tempat atau ada tempat untuk melakukan Pekerjaan Kefarmasian atau fasilitas kefarmasian atau Fasilitas Kesehatan yang memiliki izin; dan c. rekomendasi dari Organisasi Profesi setempat. (2) Surat Izin sebagaimana dimaksud pada ayat (1) batal demi hukum apabila Pekerjaan Kefarmasian dilakukan pada tempat yang tidak sesuai dengan yang tercantum dalam surat izin. BAB IV DISIPLIN TENAGA KEFARMASIAN Pasal 56 Penegakkan disiplin Tenaga Kefarmasian dalam menyelenggarakan Pekerjaan Kefarmasian dilakukan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang- undangan. Pasal 57 Pelaksanaan penegakan disiplin Tenaga Kefarmasian sebagaimana dimaksud dalam Pasal 56 dilaksanakan sesuai ketentuan peraturan perundang-undangan yang berlaku. BAB V PEMBINAAN DAN PENGAWASAN Pasal 58 Menteri, Pemerintah Daerah Provinsi, Pemerintah Daerah Kabupaten/Kota sesuai kewenangannya serta Organisasi Profesi membina dan mengawasi pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian. Pasal 59 . . . -27 - Pasal 59 (1) Pembinaan dan pengawasan sebagaimana dimaksud dalam Pasal 58 diarahkan untuk: a. melindungi pasien dan masyarakat dalam hal pelaksanaan Pekerjaan Kefarmasian yang dilakukan oleh Tenaga Kefarmasian; b. mempertahankan dan meningkatkan mutu Pekerjaan Kefarmasian sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi; dan c. memberikan kepastian hukum bagi pasien, masyarakat, dan Tenaga Kefarmasian. (2) Ketentuan lebih lanjut mengenai pembinaan dan pengawasan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diatur dengan Peraturan Menteri. BAB VI KETENTUAN PERALIHAN Pasal 60 Pada saat Peraturan Pemerintah ini mulai berlaku: 1. Apoteker yang telah memiliki Surat Penugasan dan/atau Surat Izin Apoteker dan/atau SIK, tetap dapat menjalankan Pekerjaan Kefarmasian dan dalam jangka waktu 2 (dua) tahun wajib menyesuaikan dengan Peraturan Pemerintah ini. 2. Asisten Apoteker dan Analis Farmasi yang telah memiliki Surat Izin Asisten Apoteker dan/atau SIK, tetap dapat menjalankan Pekerjaan Kefarmasian dan dalam jangka waktu 2 (dua) tahun wajib menyesuaikan dengan Peraturan Pemerintah ini. Pasal 61 . . . -28 - Pasal 61 Apoteker dan Asisten Apoteker yang dalam jangka waktu 2 (dua) tahun belum memenuhi persyaratan sebagaimana diatur dalam Peraturan Pemerintah ini, maka surat izin untuk menjalankan Pekerjaan Kefarmasian batal demi hukum. Pasal 62 Tenaga Teknis Kefarmasian yang menjadi penanggung jawab Pedagang Besar Farmasi harus menyesuaikan dengan ketentuan Peraturan Pemerintah ini paling lambat 3 (tiga) tahun sejak Peraturan Pemerintah ini diundangkan. BAB VII KETENTUAN PENUTUP Pasal 63 Pada saat Peraturan Pemerintah ini mulai berlaku, Peraturan Pemerintah Nomor 26 Tahun 1965 tentang Apotik (Lembaran Negara Republik Indonesia Tahun 1965 Nomor 44, Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 2752), sebagaimana diubah dengan Peraturan Pemerintah Nomor 25 Tahun 1980 tentang Perubahan Peraturan Pemerintah Nomor 26 Tahun 1965 tentang Apotik (Lembaran Negara Republik Indonesia Tahun 1980 Nomor 40, Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 3169) dan Peraturan Pemerintah Nomor 41 Tahun 1990 tentang Masa Bakti Dan Izin Kerja Apoteker (Lembaran Negara Republik Indonesia Tahun 1990 Nomor 55, Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 3422), dicabut dan dinyatakan tidak berlaku. Pasal 64 Peraturan Pemerintah ini mulai berlaku pada tanggal diundangkan. Agar . . . -29 Agar setiap orang mengetahuinya, memerintahkan pengundangan Peraturan Pemerintah ini dengan penempatannya dalam Lembaran Negara Republik Indonesia. Ditetapkan di Jakarta pada tanggal 1 September 2009 PRESIDEN REPUBLIK INDONESIA, ttd. DR. H. SUSILO BAMBANG YUDHOYONO Diundangkan di Jakarta pada tanggal 1 September 2009 MENTERI HUKUM DAN HAK ASASI MANUSIA REPUBLIK INDONESIA, ttd. ANDI MATTALATTA LEMBARAN NEGARA REPUBLIK INDONESIA TAHUN 2009 NOMOR 124 PENJELASAN ATAS PERATURAN PEMERINTAH REPUBLIK INDONESIA NOMOR 51 TAHUN 2009 TENTANG PEKERJAAN KEFARMASIAN I. U M U M Pembangunan bidang kesehatan pada dasarnya ditujukan untuk meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang untuk mewujudkan derajat kesehatan yang optimal sebagai salah satu unsur kesejahteraan sebagaimana diamanatkan oleh Pembukaan Undang-Undang Dasar Negara Republik Indonesia Tahun 1945. Tenaga Kefarmasian sebagai salah satu tenaga kesehatan pemberi pelayanan kesehatan kepada masyarakat mempunyai peranan penting karena terkait langsung dengan pemberian pelayanan, khususnya Pelayanan Kefarmasian. Sejalan dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang kefarmasian telah terjadi pergeseran orientasi Pelayanan Kefarmasian dari pengelolaan obat sebagai komoditi kepada pelayanan yang komprehensif (pharmaceuticalcare) dalam pengertian tidak saja sebagai pengelola obat namun dalam pengertian yang lebih luas mencakup pelaksanaan pemberian informasi untuk mendukung penggunaan obat yang benar dan rasional, monitoring penggunaan obat untuk mengetahui tujuan akhir serta kemungkinan terjadinya kesalahan pengobatan (medicationerror). Perangkat hukum yang mengatur penyelenggaraan praktik kefarmasian dirasakan belum memadai, selama ini masih didominasi oleh kebutuhan formal dan kepentingan Pemerintah, dan belum memberdayakan Organisasi Profesi dan pemerintah daerah sejalan dengan era otonomi. Sementara itu berbagai upaya hukum yang dengan . . . -2- dilakukan dalam memberikan perlindungan menyeluruh kepada masyarakat sebagai penerima pelayanan, dan Tenaga Kefarmasian sebagai pemberi pelayanan telah banyak dilakukan, akan tetapi dirasakan masih belum memadai karena kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi yang berkembang sangat cepat tidak seimbang dengan perkembangan hukum. Dalam rangka memberikan kepastian hukum dan perlindungan hukum, untuk meningkatkan, mengarahkan dan memberi landasan hukum serta menata kembali berbagai perangkat hukum yang mengatur penyelenggaraan praktik kefarmasian agar dapat berjalan sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, maka perlu mengatur Pekerjaan Kefarmasian dalam suatu peraturan pemerintah. Dalam Peraturan Pemerintah ini diatur: 1. Asas dan Tujuan Pekerjaan Kefarmasian; 2. Penyelenggaraan Pekerjaan Kefarmasian dalam Pengadaan, Produksi, Distribusi, atau Penyaluran dan Pelayanan Sediaan Farmasi; 3. Tenaga Kefarmasian; 4. Disiplin Tenaga Kefarmasian; serta 5. Pembinaan dan Pengawasan; II. PASAL DEMI PASAL Pasal 1 Cukup jelas. Pasal 2 Cukup jelas. Pasal 3 . . . -3- Pasal 3 Yang dimaksud dengan : a. ”Nilai Ilmiah” adalah Pekerjaan Kefarmasian harus didasarkan pada ilmu pengetahuan dan teknologi yang diperoleh dalam pendidikan termasuk pendidikan berkelanjutan maupun pengalaman serta etika profesi. b. ”Keadilan” adalah penyelenggaraan Pekerjaan Kefarmasian harus mampu memberikan pelayanan yang adil dan merata kepada setiap orang dengan biaya yang terjangkau serta pelayanan yang bermutu. c. ”Kemanusiaan” adalah dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian harus memberikan perlakuan yang sama dengan tidak membedakan suku, bangsa, agama, status sosial dan ras. d. ”Keseimbangan” adalah dalam melakukan Pekerjaan Kefarmasian harus tetap menjaga keserasian serta keselarasan antara kepentingan individu dan masyarakat. e. ”Perlindungan dan keselamatan” adalah Pekerjaan Kefarmasian tidak hanya memberikan pelayanan kesehatan semata, tetapi harus mampu memberikan peningkatan derajat kesehatan pasien. Pasal 4 Cukup jelas. Pasal 5 Cukup jelas. Pasal 6 Ayat (1) Cukup jelas. Ayat (2) . . . -4- Ayat (2) Cukup jelas. Ayat (3) Cukup jelas. Ayat (4) Yang dimaksud dengan tata cara dalam ayat ini untuk sektor pemerintah mengikuti peraturan yang berlaku. Pasal 7 Cukup jelas. Pasal 8 Cukup jelas. Pasal 9 Cukup jelas. Pasal 10 Yang dimaksud dengan ”Cara Pembuatan Yang Baik” adalah petunjuk yang menyangkut segala aspek dalam produksi dan pengendalian mutu meliputi seluruh rangkaian pembuatan obat yang bertujuan untuk menjamin agar produk obat yang dihasilkan memenuhi persyaratan mutu yang telah ditetapkan sesuai dengan tujuan penggunaannya. Pasal 11 Ayat (1) Cukup jelas. Ayat (2) Keharusan memperbaharui Standar Prosedur Operasional dimaksudkan agar dapat mengikuti perkembangan ilmu pengetahuan dan meningkatkan mutu pelayanan yang lebih baik. Pasal 12 . . . -5- Pasal 12 Kewajiban untuk melakukan pencatatan dimaksudkan sebagai alat kontrol dalam rangka pengawasan mutu Sediaan Farmasi yang disesuaikan dengan prosedur Cara Pembuatan yang Baik. Pasal 13 Kewajiban mengikuti perkembangan ilmu pengetahuan disamping sebagai tuntutan etika profesi juga dalam rangka untuk meningkatkan mutu pelayanan kefarmasian. Pasal 14 Cukup jelas. Pasal 15 Yang dimaksud dengan “Cara Distribusi Obat Yang Baik” adalah suatu pedoman yang harus diikuti dalam pendistribusian obat yang ditetapkan oleh Menteri. Pasal 16 Cukup jelas. Pasal 17 Cukup jelas. Pasal 18 Cukup jelas. Pasal 19 Cukup jelas. Pasal 20 Cukup jelas. Pasal 21 . . . -6- Pasal 21 Cukup jelas. Pasal 22 Cukup jelas. Pasal 23 Cukup jelas. Pasal 24 Huruf a Cukup jelas. Huruf b Penggantian obat merek dagang dengan obat generik yang sama dimaksudkan untuk memberikan kesempatan kepada pasien yang kurang mampu secara finansial untuk tetap dapat membeli obat dengan mutu yang baik. Huruf c Cukup jelas Pasal 25 Ayat (1) Dalam ketentuan ini Apoteker yang mendirikan Apotek dengan modal sendiri melakukan sepenuhnya Pekerjaan Kefarmasian. Ayat (2) Dalam ketentuan ini dimaksudkan untuk menghindari pekerjaan kefarmasian dilakukan oleh yang tidak memiliki kompetensi dan wewenang. Ayat (3) Cukup jelas. Pasal 26 . . . -7- Pasal 26 Cukup jelas. Pasal 27 Cukup jelas. Pasal 28 Cukup jelas. Pasal 29 Cukup jelas. Pasal 30 Ayat (1) Pemberian obat oleh dokter pada dasarnya mempunyai hubungan sangat erat dengan Pekerjaan Kefarmasian di mana obat pada dasarnya mempunyai fungsi mempengaruhi atau menyelidiki sistem fisiologi atau keadaan patologi dalam rangka penetapan diagnosis, pencegahan, penyembuhan, pemulihan dan peningkatan kesehatan, oleh karena itu perlu dijaga kerahasiaannya dan agar tidak menimbulkan dampak negatif kepada pasien. Ayat (2) Cukup jelas. Ayat (3) Cukup jelas. Pasal 31 Ayat (1) Yang dimaksud dengan “kendali mutu” dalam ayat ini adalah suatu sistem pemberian Pelayanan Kefarmasian yang efektif, efisien, dan berkualitas dalam memenuhi kebutuhan Pelayanan Kefarmasian. Yang . . . -8- Yang dimaksud dengan “kendali biaya” adalah Pelayanan Kefarmasian yang benar-benar sesuai dengan kebutuhan dan didasarkan pada harga yang sesuai dengan ketentuan perundang-undangan. Ayat (2) Yang dimaksud dengan “audit kefarmasian” adalah upaya evaluasi secara profesional terhadap mutu Pelayanan Kefarmasian yang diberikan kepada masyarakat yang dibuat oleh Organisasi Profesi atau Asosiasi Institusi Pendidikan Farmasi. Pasal 32 Cukup jelas. Pasal 33 Cukup jelas Pasal 34 Cukup jelas. Pasal 35 Ayat (1) Keahlian dan kewenangan Tenaga Kefarmasian dibuktikan dengan memiliki surat izin praktik. Terhadap tenaga kesehatan di luar Tenaga Kefarmasian juga dapat diberikan kewenangan melakukan Pekerjaan Kefarmasian yang dilaksanakan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan. Ayat (2) Cukup jelas. Ayat (3) . . . -9- Ayat (3) Standar kefarmasian pada sarana produksi adalah cara pembuatan yang baik (Good Manufacturing Practices), pada sarana distribusi adalah cara distribusi yang baik (Good Distribution Practices), dan pada sarana pelayanan adalah cara pelayanan yang baik (Good Pharmacy Practices). Ayat (4) Cukup jelas. Pasal 36 Cukup jelas. Pasal 37 Ayat (1) Yang dimaksud dengan “sertifikat kompetensi” adalah pernyataan tertulis bahwa seseorang memiliki kompetensi. Ayat (2) Cukup jelas. Ayat (3) Cukup jelas. Ayat (4) Cukup jelas. Pasal 38 Cukup jelas. Pasal 39 Cukup jelas. Pasal 40 Cukup jelas. Pasal 41 . . . -10 - Pasal 41 Cukup jelas. Pasal 42 Cukup jelas. Pasal 43 Cukup jelas. Pasal 44 Cukup jelas. Pasal 45 Ayat (1) Adaptasi dilakukan melalui evaluasi terhadap kemampuan untuk menjalankan Pekerjaan Kefarmasian di Indonesia. Ayat (2) Cukup jelas. Ayat (3) Cukup jelas. Pasal 46 Cukup jelas. Pasal 47 Cukup jelas. Pasal 48 Cukup jelas. Pasal 49 Cukup jelas. Pasal 50 . . . -11 - Pasal 50 Cukup jelas. Pasal 51 Ayat (1) Cukup jelas. Ayat (2) Cukup jelas. Ayat (3) Dalam hal Apoteker dibantu oleh Tenaga Teknis Kefarmasian, pelaksanaan pelayanan Kefarmasian tetap dilakukan oleh Apoteker dan tanggung jawab tetap berada di tangan Apoteker. Pasal 52 Cukup jelas. Pasal 53 Cukup jelas. Pasal 54 Cukup jelas. Pasal 55 Cukup jelas. Pasal 56 Cukup jelas. Pasal 57 Cukup jelas. Pasal 58 . . . -12 Pasal 58 Cukup jelas. Cukup jelas. Cukup jelas. Cukup jelas. Cukup jelas. Cukup jelas. Cukup jelas. Pasal 59 Pasal 60 Pasal 61 Pasal 62 Pasal 63 Pasal 64 TAMBAHAN LEMBARAN NEGARA REPUBLIK INDONESIA NOMOR 5044

DIURETIKA (arga husada pare)

2009-10-25T19:49:00.000-07:00

Diuretika

Pernah dengar istilah diuretik? Diuresis? Diuretika? Atau bahkan pernah dengar atau menggunakan obat-obatan -yang dibilangin ama apoteker- berfungsi sebagai diuretika?he.. Disusun sesingkat dan sesederhana mungkin serta tersusun secara skematik (waduh kaya politikus yang harus bicara singkat n padat).. Banyak lo fungsi dari zat diuresis ini, ada untuk hipertensi serta penyakit jantung asalkan sesuai anjuran dan kaidah 4T1W (Tepat Indikasi; Tepat Pengguna; Tepat Obat; Tepat Dosis; dan Waspada efek samping). Here there are..

Definisi

Diuretika merupakan zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih (diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lain yang menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tak langsung tidak termasuk dalam definisi ini seperti zat-zat yang memperkuat kontraksi jantung (digoksin, teofilin), memperbesar volume darah (dekstran) atau merintangi sekresi hormon antidiuretik ADH (air, alkohol).

Fungsi Ginjal

1. Memelihara kemurnian darah (mengeluarkan semua zat asing dan sisa pertukaran zat dari dalam darah)

2. Meregulasi kadar garam dan cairan tubuh (pengaturan homeostatis; keseimbangan dinamis antara cairan intra dan ekstrasel serta volume total dan susunan cairan ekstrasel)

Proses Diuresis

Dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli (gumpalan kapiler), yang terletak di bagian luar ginjal (cortex), yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air, garam-garam dan glukosa. Ultrafiltrat yang diperoleh dari penyaringan dan berisi banyak air serta elektrolit akan ditampung dalam wadah (kapsul Bowman) dan disalurkan ke pipa kecil. Disini terjadi penarikan kembali secara aktif air dan komponen yang sangat penting bagi tubuh (glukosa, ion-Na⁺dll). Zat ini dikembalikan ke darah melalui kapiler yang mengelilingi tubuli. Sedang ”ampas” yang tersisa dirombak melalui metabolisme protein (ureum) untuk sebagian diserap kembali. Akhirnnya, filtrat dari semua tubuli ditampung di ductus colligens (penampung) yang disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun sebagai urin.

Ultrafiltrat yang dihasilkan perhari sekitar 180 liter (dewasa) yang dipekatkan sampai hanya tersisa lebih kurang 1 liter air kemih. Sisanya, lebih dari 99% direabsorpsi dan dikembalikan pada darah. Dengan demikian, suatu obat yang cuma sedikit mengurangi reabsorpsi tubulerm misalnya dengan 1%, mampu melipatgandakan volume kemih (menjadi ca 2,6 liter).

Mekanisme Kerja Diuretika

Kebanyakan bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya lewat kemih dan juga air diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni:

1. Tubuli proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini direabsorpsi secera aktif untuk70%, antara lain ion Na⁺ dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena reabsopsi belangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhap plama. Diuretik osmosis bekerja di tubulus proksimal dengan merintangi rabsorpsi air dan natrium.

2. Lengkungan Henle. Di bagian menaiknya ca 25% dari semua ion Cl^- yang telah difiltrasi direabsorpsi secara aktif, disusul dengan raborpsi pasif dari Na⁺ dan K⁺, tetapi tanpa air, hingga filtrat menjadi hipotonis. Diuretika lengkungan bekerja terutama di sini dengan merintangi transpor Cl^- begitupula reabsorpsi Na⁺, pengeluaran air dan K⁺ diperbanyak.

3. Tubuli distal. Dibagian pertmanya, Na⁺ dirabsorpsi secara aktif tanpa air hingga filtrat menjadi lebi cair dan lebih hipotonis. Senyawa tiazida dan klortalidon bekerja di tempat ini dengan memperbanyak eksresi Na⁺ dan Cl^- sebesar 5-10%. Pada bagian keduanya, ion Na⁺ ditukarkan dengan ion K⁺ atau NH₄⁺ proses ini dikendalikan oleh hormon anak ginjal aldosteron. Antagonis aldosteron dan zat-zat penghemat kalium bekerja di sini dengan mengekskresi Na⁺ dan retensi K⁺.

4. Saluran Pengumpul. Hormon antidiuretik (ADH) dan hipofise bekerja di sini dengan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini.

Penggolongan diuretika

1. Diuretika Lengkungan. Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat (4-6). Banyak digunakan dalam keadaan akut, misalnya pada udema otak dan paru-paru. Memiliki kurva dosis-efek curam, yaitu bila dosis dinaikkan efeknya senantiasa bertambah. Contoh obatnya adalah furosemida yang merupakan turunan sulfonamid dan dapat digunakan untuk obat hipertensi. Mekanisme kerjanya dengan menghambat reabsorpsi Na dan Cl di bagian ascending dari loop Henle (lengkungan Henle) dan tubulus distal, mempengaruhi sistem kontrasport Cl-binding, yang menyebabkan naiknya eksresi air, Na, Mg, dan Ca. Contoh obat paten: frusemide, lasix, impugan.

2. Derivat Thiazida. Efeknya lebih lemah dan lambat, juga lebih lama, terutama digunakan pada terapi pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung. Memiliki kurva dosis-efek datar yaitu jika dosis optimal dinaikkan, efeknya (diuresis dan penurunan tekanan darah) tidak bertambah. Contoh obatnya adalah hidroklorthiazida adalah senyawa sulfamoyl dari turunan klorthiazida yang dikembangkan dari sulfonamid. Bekerja pada tubulus distal, efek diuretiknya lebih ringan daripada diuretika lengkungan tetapi lebih lama yaitu 6-12 jam. Banyak digunakan sebagai pilihan pertama untuk hipertensi ringan sampai sedang karenadaya hipitensifnya lebih kuat pada jangka panjang. Resorpsi di usus sampai 80% dengan waktu paruh 6-15 jam dan diekskresi lewat urin secara utuh. Contoh obat patennya adalah Lorinid, Moduretik, Dytenzide.

3. Diuretika Penghemat Kalium. Efek obat-obat ini lemah dan khusus digunakan terkominasi dengan diuretika lainnya untuk menghemat kalium. Aldosteron enstiulasi reabsorpsi Na dan ekskresi K, proses ini dihambat secara kompetitif oleh antagonis alosteron. Contoh obatnya adalah spironolakton yang merupakan pengambat aldosteron mempunyai struktur mirip dengan hormon alamiah. Kerjanya mulai setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberap hari setelah pengobatan dihentikan. Daya diuretisnya agal lemah sehingga dikombinasikan dengan diuretika lainnya. Efek dari kombinasi ini adalah adisi. Pada gagal jantung berat, spironolakton dapat mengurangi resiko kematian sampai 30%. Resorpsinya di usus tidak lengkap dan diperbesar oleh makanan. Dalam hati, zat ini diubah menjadi metabolit aktifnya, kanrenon, yang diekskresikan melalui kemih dan tinja, dalam metabolit aktif waktu paruhnya menjadi lebih panjang yaitu 20 jam. Efek sampingnya pada penggunaan lama dan dosis tinggi akan mengakibatkan gangguan potensi dan libido pada pria dan gangguan haid pada wanita. Contoh obat paten: Aldacton, Letonal.

4. Diuretika Osomosis. Obat-obat ini direabsorpsi sedikit oleh tubuli sehingga reabsorpsi air juga terbatas. Efeknya al diuresis osmotik dengan ekskresi air tinggi dan eksresi Na sedikit. Conto obatnya adalah Mannitol dan Sorbitol. Mannitol adalah alkohol gula yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan dan getahnya. Efek diuresisnya pesat tetapi singkat an dapat melintasi glomeruli secara lengkap, praktis tanpa reabsorpsi pada tubuli, sehingga penyerapan kembali air dapat dirintangi secara osmotik. Terutama digunakan sebagai infus untuk menurunkan tekanan intraokuler pada glaukoma. Contoh obat patennya adalah Manitol.

5. Perintang Karbonanhidrase. Zat ini merintangi enzim karbonanhidrase di tubuli proksimal, sehingga disamping karbonat, juga Na dan K diekskresikan lebih banyak, bersamaan dengan air. Khasiat diuretiknya lemah, setelah beberapa hari terjadi tachyfylaxie maka perlu digunakan secara berselang-seling. Asetozolamid diturunkan r sulfanilamid. Efek diuresisnya berdasarkan penghalangan enzim karboanhidrase yang mengkatalis reaksi berikut:

CO₂ + H₂O H₂CO₃ H⁺ + HCO₃⁺

Akibat pengambatan itu di tubuli proksimal, maka tidak ada cukup ion H⁺ lagi untuk ditukarkan dengan Na sehingga terjadi peningkatan ekskresi Na, K, bikarbonat, dan air. Obat ini dapat digunakan sebagai obat antiepilepsi, bat ‘penyakit ketinggian’. Resorpsinya baik dan mulai bekerja dl 1-3 jam dan bertahan selama 10 jam. Waktu paruhnya dalam plasma adalah 3-6 jam dan diekskresikan lewat urin secara utuh. Obat patennya adalah Miamox.

Penggunaan Diuretika, digunakan pada semua keadaan di mana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung.

1. Hipertensi

Guna mengurangi darah seluruhnya hingga tekanan darah (tensi) menurun. Derivat thiazida digunakan untuk indikasi ini. Diuretika lengkungan pada jangka panjang ternyata lebih ringan efek antihipertensifnya. Mekanisme kerjanya berdasarkan penurunan daya-tahan pembuluh perifer. Dosis yang diperlukan untuk efek antihipertensi adalah jauh lebih rendah daripada dosis diuretis. Thiazida memperkuat efek obat-obat hipertensi beta blocker dan ACE inhibitor, sehingga sering dikombinasikan dengannya

2. Gagal jantung (decompensatio cordis)

Cirinya adalah peredaran tak sempurna dan terdapat cairan berlebihan di jaringan, sehingga air tertimbun dan terjadi udema, misalnnya pada paru-paru. Begitu pula pada sindro nefrotis yang bercirikan udema tersebar akibat proteinuria hebat karena permeabilitas dipertinggi dari membran glomeruli. Pada busung perut dengan air tertumpuk di rongga perut akibat cirrosis hati. Untuk indikasi ini terutama digunakan diuretika lengkungan, dalam keadaan parah akut secara intravena. Thiazida dapat memperbaiki efeknya pada pasien dengan insufiensi ginjal. Thiazid juga digunakan dalam situasi di mana diuresis pesat bisa mengakibatkan kesulitan, seperti pada hipermetrofi prostat.

Efek Samping

1. Hipokaliemia, yaitu kekurangan kalium dalam darah. Semua diuretika dengan tempat kerja di bagian muka tubuli distal memperbesar ekskresi ion K⁺ dan H⁺ karena ditukarkan dengan ion Na⁺. Akibatnya adalah kadar kalum plasma dapat turun di bawah 3,5 mml/liter. Keadaan ini terutama terjadi pada penanganan gagal jantung dengan dosis tinggi furosemida atau bumetamida, mungkin bersama thiazida. Gejalanya berupa kelemahan otot, kejang-kejang, obstipasi, anoreksia, kadang-kadang aritmia jantung. Pasien jantung dengan gangguan ritme atau yang diobati dengan digitalis harus dimonitor dengan seksama, karena kekurangan kalium dapat memperhebat keluhan dan meningkatkan toksisitas digoksin.

2. Hiperurikemia akibat retensi asam urat dapat terjadi pada semua diuretika, kecuali amirolida. Diduga disebabkan oleh adanya persaingan antara diuretikum dengan asam urat mengenai tranpornya di tubuli. Terutama klortalidon memberikan resiko lebih tinggi untuk retensi asam urat dan serangan encok pada pasien yang peka.

3. Hiperglikemia dapat terjadi pada pasien diabetes, terutama pada dosis tinggi, akibat dikuranginya metabolisme glukosa berhubung sekresi insulin ditekan. Terutama thiazida dan efek antidiabetika oral diperlemah olehnya.

4. Hiperlipidemia ringan dapat terjadi dengan peningkatan kadar kolesterol total dan trigliserida. Pengecualian adalah indapamida yang praktis tdk meningkatnya kadar lipid tersebut.

5. Hiponatriema. Akibat diuresis yang terlalu pesat dan kuat oleh diuretika lengkungan, kadar Na plasma dapat menurun keras dengan akibat hiponatriema. Gejalanya berupa gelisah, kejang otot, haus letargi, dan kolaps.

6. Lain-lain: gangguan lambung-usus, rasa letih, nyeri kepala, pusing, dan jarang reaksi alergis kulit. Ototoksisitas dapat terjadi pada penggunaan furosemida/bumetemida dalam dosis tinggi.

Interaksi

Kombinasi dari obat-obat lain bersama diuretika dapat menimbulkan interaksi yang tidak dikehendaki, seperti:

Ø Penghambat ACE, dapat menimbulkan hipotensi yang hebat, maka sebaiknya baru diberikan setelah penggunaan diuretikum dihentikan selama 3 hari.

Ø Obat-obat rema (NSAID’s) dapat agak memperlemah efek diuretis dan antihipertensif akibat retensi natrium dan airnya.

Ø Kortikosteroida dapat memperkuat kehilangan kalium.

Ø Aminoglikosida: ototoksisitas diperkuat berhubung diuretika sendiri dapat menyebabkan ketulian (reversibel).

Ø Antidiabetika oral dikurangi efeknya bila terjadi hiperglikemia.

Ø Litiumklorida dinaikkan kadar darahnya akibat terhambatnya ekskresi.

Kehamilan & Laktasi

Thiazida dan diuretika lengkungan dapat mengakibatkan gangguan elektrolit di janin dan kelainan darah pada neonati. Diuretika hanya dapat digunakan pada fase terakhir kehamilan ataas indikasi ketat dan dengan dosis yang serendah-rendahnya. Spironolakton & amilorida dianggap aman digunakan oleh beberapa negara seperti Swedia. Furosemida, HCT dan Spironolakton mencapai susu ibu dan menghambat laktasi.

DIURETIK

2009-10-25T19:30:00.001-07:00

Bab I.Pendahuluan
Sejarah
Pemakaian diuretik sebagai terapi edema telah dimulai sejak abad ke-16. HgCl
2
diperkenalkan oleh Paracelcus sebagai diuretik. 1930 Swartz menemukan bahwa sulfanilamide sebagai antimikrobial dapat juga digunakan untuk mengobati edema pada pasien payah jantung, yaitu dengan meningkatkan eksresi dari Na
+
. Diuretik modern semakin berkembang sejak ditemukannya efek samping dari obat-obat antimikroba yang mengakibatkan perubahan komposisi dan output urine.Terkecuali spironolakton, diuretik kebanyakan berkembang secara empiris, tanpa mengetahui mekanisme sistem transpor spesifik di nephron. Diuretik adalah obat yang terbanyak diresepkan di USA, cukup efektif, namun memiliki efek samping yang banyak pula.
Peranan Nephron
-

ginjal mengontrol volume ECF dengan menyesuaikan eksresi NaCl dan H
2
O -

tiap ginjal memfiltrasi lebih dari 22 mol Na. Untuk menjaga keseimbangan NaCl , sekitar 3 lbs NaCl harus direabsorpsi oleh tubulus ginjal per hari. -

Tekanan darah dipengaruhi volume ECF -

Jika intake NaCl > output maka akan terjadi edema. Contohnya pada gagal jantung kongestif, gagal ginjal. -

Reabsorpsi Na
+
terjadi di membran basolateral (blood side) dari epitel nephron, dibantu terutama oleh Na
+
K
+
ATP-ase -

pertukaran 1 mol Na+ dengan 2 mol K+ membutuhkan energi sehingga konsentrasi Na+ harus rendah dan K+ harus tinggi di intraseluler. -

Pada luminal side epitel nephron, transpor Na+ terjadi secara pasif, mengikuti gradien elektrokimia dari lumen ke dalam sel. Mekanisme inilah yang menjadi dasar fisiologi dari diuretik.
Farmakologi diuretik
-

Tujuan utama terapi diuretik adalah mengurangi edema, yaitu. dengan cara mengurangi volume ECF. Untuk mencapai hal ini, output NaCl HARUS > inputnya. -

Diuretik terutama mencegah masuknya Na+ ke dalam sel tubulus -

Semua diuretik kecuali spironolakton bekerja pada luminal side sel nephron. -

Diuretik masuk ke dalam cairan tubulus supaya kerjanya lebih efektif Manitol memasuki cairan tubulus dengan cara filtrasi pada glomerolus Semua diuretik, kecuali spironolakton, terikat protein, dan mengalami sedikit filtrasi. Mereka mencapai urine melalui sekresi pada tubulus proksimal (jalur sekresi asam organik atau basa) Berkurangnya aliran darah ke ginjal atau gagal ginjal akan mengurangi efektifitas diuretik, karena akan berkompetisi dengan obat lainnya dalam menggunakan secretory pump. Contoh : probenesid berkompetisi dengan obat yang sifatnya asam, cimetidine berkompetisi dengan obat dasar.
Diuretik yang bekerja di tubulus proksimal
Tubulus proksimal lebih berperan dalam pertukaran Na+ dan difusi H
2
O dibandingkan bagian distal nephron. Mekanisme kotranspor Na+ akan bersamaan dengan transpor asam amino, glukosa, phospat.
Manitol
mekanisme
: manitol sebagai diuretik osmotik yang non-metabolizable akan difiltrasi ke dalam lumen tubulus sehingga meningkatkan osmolalitas carian tubulus. Hal ini berakibat terjadinya ketikdakseimbangan reabsorpsi cairan, sehingga Eksresi air yang meningkat (disertai dengan ion Na+) Farmakokinetik
: diberikan melalui i.v. dan bekerja dalam sepuluh menit; apabila diberikan secara p.o. dapat menyebabkan diare osmotik (tidak diabsorpsi dengan baik oleh usus). Pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal t1/2 berkisar 1.2 jam. Toksisitas
: toksisitas yang paling besar dipengaruhi meningkatnya osmolalitas plasma. Dengan berkurangnya rate filtrasi glomerolous (CHF atau gagal ginjal). Manitol tersebar di ECF. Hal ini menyebabkan keluarnya air dari sel ke ECF menyebabkan gagal jantung berat. Pada sisi lain, perpindahan air dari sel menyebabkan hiponatremia. Indikasi
: agent pencegahan pada disfungsi ginjal contohnya prosedur bedah. Kontraindikasi
: CHF, gagal ginjal kronis.
Karbonik Anhidrase (CA) Penghambat (Asetazolamid)
Aksi mekanisme
: bikarbonat banyak diabsorpsi pada tubulus proksimal. Ion H+ dikeluarkan dari lumen yang akan bergabung dengan bikarbonat (HCO3-) menjadi H2CO3 yang kemudian diuabah menjadi CO2 dan H2O (dikatalisator oleh karbonik anhidrase). CO2 berdifusi ke tubulus proksimal dimana akan bergabung dengan H2O dan menjadi H2CO3 membentuk H+ dan HCO3-. HCO3- keluar dari tubulus proksimal melalui pembuluh darah dimana H+ dikeluarkan menuju lumen tubulus. Hal ini meyebabkan penyerapan dari HCO3-. Apabila aktifitas CA dihambat, akan menyebabkan pengurangan reabsorpsi dan keluar dari tubulus proksimal dalam jumlah besar. Karena Na+ kation terbanyak dalam cairan di tubulus proksimal, dimana akan bergabung dengan HCO3- keluar dari tubulus proksimal. Pada nefron distal, Na+ banyak diabsorpsi (tidak seperti HCO3-) dan untuk pertukaran K+. Untuk itu asetazolamid menyebabkan peningkatan dari HCO3-, K+ pada urine. Efektifitas dikurangi dengan terapi berlanjut disebabkan oleh HCO3- turun. Mengurangi jumlah HCO3- dalam urine. Farmakokinetik
: penghambat CA biasanya lemah berefek dalam 30 menit dan t1/2 kira-kira 13 jam. Toksisitas
: asidosis metabolik karena keluarnya bikarbonat dan hipokalemia. Indikasi
: secara umum diberikan selain diuresis. Karena cairan okuler dan produksi CSF dipengaruhi oleh CA, CA inhibitor dapat digunakan untuk terapi glukoma atau meningkatkan tekanan CNS. CA inhibitor dapat diberikan pada kondisi dimana urine alkali bermanfaat (pada over dosis obat). CA inhibitor dapat digunakan untuk mencegah penyakit altitut, pada pengurangan pH ikatan oksigen hemoglobin hal ini mningkatkan hantaran oksigen ke jaringan. Kontraindikasi
: sirosis (penongkatan pH urine karena sedikitnya ikatan NH3 dan meningkatnya NH3 serum).
Loop Diuretik
Mekanisme kerja
: semua loop diuretik bekerja terutama dengan memblok Na+/K+/Cl- sebagai kotransporter pada membran apikal dari loop Henle. Karena pada sisi ini berperan untuk mengkonsentrasi dan dilusi dari urine, loop diuretik menyebabkan penurunan konsentrasi dan dilusi urine. Pada saluran ini merupakan tempat reabsorpsi Ca2+ dan Mg2+ dan merupakan proses yang tergantung oleh reabsorpsi Na+ dan Cl-. Karena itu, loop diuretik meningkatkan jumlah urine, Na+,K+,Ca2+ dan Mg2+. Loop diuretik juga menyebabkan dilatasi dari sisi vena dan fase dilatasi ginjal yang dipengaruhi oleh prostaglandin. Farmakokinetik
: semua loop diuretik bekerja dalam 20 menit dan t1/2 kira-kira 1-1,5 jam. Semua loop diureeetik diabsorpsi dengan cepat dari usus dan dapat diberikan i.v.. Golongan diuretik ini dapat memnyebabkan 20% lebih pengeluaran Na+. Angka absorpsi menurun di CHF. Toksisitas
: semua loop diuretik dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, termasuk hipokalemia (berbahaya apabila pasien menggunakan digitalis), Ca2+ dan Mg2+ berkurang, Alkalosis metabolik dan konsentrasi volume. Hiperglikemia ringan dapat terjadi (mungkin karena hipokalemia yang disebabkan oleh resisten insulin). Loop diuretik dapat mencegah pelepasan insulin. Obat-obat ini kadang-kadang dapat menyebabkan efek samping: 1.

Furosemide dan bumetanide adalah golongan sulfonamide dan harus dicegah pemberiannya pada yang alergi sulfonamide. Obat-obat ini dapat menyebabkan ototoksisitas (belum diketahui mekanisme kerjanya) tetapi tidak seberat jika menggunakan asam etakrinat. 2.

Asam etakrinat bukan golongan sulfa tetapi dapat menyebabkan ototoksisitas yang berat (jarang digunakan). Indikasi
: hipertensi dan penggunaan diuretik kerja pendek. Digunakan juga untuk kondisi penggunaan diuretik lain yang tidak berhasil : CHF, insufisiensi ginjal dan sindroma nefrotik dan untuk koreksi hiperkalsemia. Kontraindikasi
: Digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan diuresis yang hebat, contohnya : pada pengobatan hipertensi pada orangtua dengan sedikit atau tidak ada edema. Digunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia misalnya pada penggunaan digitalis, sirosis hati.
Diuretik Konvolusi Tubulus Distal Tiazid dan Derivatnya
Mekanisme kerja
: paling banyak diresepkan dari golongan diuretik tiazid mencegah perpindahan Na+ dan Cl- pada lapisan korteks saluran tubulus distal. Tiazid memiliki aksi yang lebih lemah daripada loop diuretik karena sisi nefron lebih sedikit menyerap Na+ dibandingkan lapisan tubulus yang naik. Apabila filtrasi glomerolous menurun, maka lebih sedikit cairan yang sampai pada tubulus distal dan tiazid berefek sedikit pada Na+ dan sekresi air. Hal ini menyebabkan tidak efektifnya obat ini pada insufisiensi ginjal. Tiazid dapat menyebabkan kontraksi volume dimana dapat menyebabkan reabsorpsi dari cairan dan larutan. Tiazid menyebabkan peningkatan absorpsi dari Ca2+ dan asam urat pada tubulus proksimal, sehingga menyebabkan terjadinya pengurangan dari Ca2+ dan asam urat. Farmakokinetik
: Seluruhnya akan diabsorbsi dari usus,dimulai 1 jam dan mulai dihilangkan 6-8 jam.Bioavalabilitas menurun pada pasien dengan penytakit ginjal,penyakit hati dan CHF. Toxisitas:
Hipersensisvitas pernah dilaporkan, walaupun jarang pada penderita pankreatitis, anemia hemolitik, trombositopenia. Indikasi
:Pengobatan hipertensi,dapat juga digunakan pada CHF,sindrom nephotic and status retensi Natium.Metolazone adalah diuretic quinazoline yang tempat aksinya sama dan efek samping sama seperti thiazide. Metozalone adalah penghambat natium yang kuat dan reabsorbsi air dari thiazide dan diuretic seperti thiazide.ini hanya diuretic distal nephron yang dapat berefek pada pasien dengan insufisiensi renal berat dan sering diberikan kombinasi dengan loop diuretic.Thiazide dapat juga digunakan untuk mengurangi ekskresi Ca
2+
untuk mencegah batu ginjal. Kontra indikasi:Hati-hati pada pasien yang dicurigai hipokalemi (pengguna digitalis, sirosis hepatic)Gout, atau Hiperkalsemi. Diuretik duktus kolekting Diuretik hemat kalium
Merupakan obat yang diberikan untuk menghindari hipokalemi, juga jangan pernah untuk diberikan pada pasien hiperkalemi, atau pada pasien dengan pengobatan atau hal yang menyebabkan hiperkalemi.Termasuk DM, Multipel myeloma, penyakit tubulointerstitial renal dan insufisiensi renal.banyak obat yang menyebabkan hiperkalemi tapi suplemen kalium dan ACE inhibitor juga sering.
Spironolakton
Mekanisme
:Spironolakton adalah kompetitif antagonis aldosteron.meski menghambat aldosteron-stimulasi Na
+
reabsorbsi dan ekskresi K
+
dan H
+
di distal tubulus dan duktus collecting. Spironolaktone juga mengurangi aldosteron-stimulasi ammoniagenesis melalaui nefron Farmakokinetik
:diberikan secara oral sampai lebih 2 hari agar efektif. Dimetabolisme di hati, merupakan diuretic yang hanya beraksi diluar tubulus. Toksisitas
: Efek samping utama adalah hiperkalemi, ginekomasti dan amenore. Indikasi:Efek yang besar pada pasien yang tinggi aldoteron plasma (Hiperaldosteron menyebabkan tumor adrenal atau hyperplasia) juga pada pasien sirosis. Kontraindikasi:
Jangan digunakan pada hiperkalemi.
Amiloride dan triamterene
Mekanisme
:menghambat Na
+
Channel pada apek membrane tubulus distal dan tubulus collecting. Karena sekresi K
+
dan H
+
pada segmen nefron ini di hasilkan oleh reabsorbsi Na
+
, K
+
dan H
+
ke urin di kurangi. Farmakokinetik
:efektif per oral, waktu paruh Amiloride dan triamterene 6 dan 3 jam.di eliminasi di ginjal. Toksisitas
:hiperkalemia,tapi metabolic asidosis dapat juga terjadi.nausea dan vomitas. Indikasi:
biasa diberikan dengan diuretic lainnya,sering dengan loop diuretic atau thiazide. Kontraindikasi:
jangan digunakan pada hiperkalemi
Resistensi Diuretik
Penyebab tersering



Pengobatan inkomplit penyakit primer


Intake Na
+
yang terus-menerus


Pasien non compliance


Absorbsi yang jelek


Berkurangnya volume filtrasi dan akses lumen tubulus Penyebab yang tidak sering



NSAID’s mengurangi aliran darah ginjal



Metabolic asidosis membatasi efek CA inhibitor

DIURETIK

2009-10-25T19:26:00.001-07:00

Diuretik merupakan zat yang meningkatkan produksi urine oleh ginjal (misalnya, kafein dalam teh, kopi, “kola”, dan minuman lain).

OBAT DIURETIK
INHIBITOR KARBONIK ANHIDRASE
Inhibitor karbonik anhidrase adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat (hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air – semua zat ini meningkatkan produksi urine.

DIURETIK LOOP
Diuretik loop bekerja dengan mencegah reabsorpsi natrium, klorida, dan kalium pada segmen tebal ujung asenden ansa Henle (nefron) melalui inhibisi pembawa klorida. Obat ini termasuk furosemid serta bumetanid, dan digunakan untuk pengobatan hipertensi, edema, serta oliguria yang disebabkan oleh gagal ginjal. Pengobatan bersamaan dengan kalium diperlukan selama menggunakan obat ini.

DIURESIS OSMOTIK
Diuresis osmotik merupakan zat yang secara farmakologis lembam, seperti manitol (satu gula). Diuresis osmotik diberikan secara intravena untuk menurunkan edema serebri atau peningkatan tekanan intraoukular pada glaukoma serta menimbulkan diuresis setelah overdosis obat. Diuresis terjadi melalui “tarikan” osmotik akibat gula yang lembam (yang difiltrasi oleh ginjal, tetapi tidak direabsorpsi) saat ekskresi gula tersebut terjadi.

DIURETIK YANG MEMPERTAHANKAN KALIUM
Diuretik yang mempertahankan kalium menyebabkan diuresis tanpa kehilangan kalium dalam urine. Obat ini termasuk spironolakton, yang merupakan antagonis aldosteron dan bersaing dengan reseptor tubularnya yang terletak di nefron sehingga mengakibatkan retensi kalium dan peningkatan ekskresi air serta natrium. Obat ini juga meningkatkan kerja tiazid dan diuretik loop. Diuretik yang mempertahankan kalium lainnya termasuk amilorida, yang bekerja pada duktus pengumpul untuk menurunkan reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium dengan memblok saluran natrium, tempat aldosteron bekerja. Diuretik ini digunakan bersamaan dengan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium serta untuk pengobatan edema pada sirosis hepatis.

DIURETIK TIAZID
Diuretik tiazid, seperti bendroflumetiazid, bekerja pada bagian awal tubulus distal (nefron). Obat ini menurunkan reabsorpsi natrium dan klorida, yang meningkatkan ekskresi air, natrium, dan klorida. Selain itu, kalium hilang dan kalsium ditahan. Obat ini digunakan dalam pengobatan hipertensi, gagal jantung ringan, edema, dan pada diabetes insipidus nefrogenik.

Fenitoin

2009-10-12T20:36:00.000-07:00

Fenitoin

[ Index Informasi Obat ]

Deskripsi

- Nama & Struktur Kimia	:	5,5-Difenilhidantoin
- Sifat Fisikokimia	:	Serbuk, putih, tidak berbau, melebur pada suhu lebih kurang 295°C. Kelarutan praktis tidak larut dalam air, larut dalam etanol panas, sukar larut dalam etanol dingin, dalam kloroform dan dalam eter. (FI IV)
- Keterangan	:	-

Golongan/Kelas Terapi

Antiepilepsi, Antikonvulsi

Nama Dagang

- Kutoin 100	- Movileps	- Phenilep	- Zentropil
- Dilantin

Indikasi

Terapi pada semua jenis epilepsi, kecuali petit mal; status epileptikus (IONI p.153)

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Oral : dosis awal 3-4 mg/kg/hari atau 150-300 mg/hari, dosis tunggal atau terbagi 2 kali sehari. Dapat dinaikkan bertahap. Dosis lazim : 300 - 400 mg/hari, maksimal 600 mg/hari. ANAK : 5 - 8 mg/kg/hari, dosis tunggal/terbagi 2 kali sehari. Status epileptikus : i.v. lambat atau infus, 15 mg/kg, kecepatan maksimal 50 mg/menit (loading dose). Dosis pemeliharaan sekitar 100 mg diberikan sesudahnya, interval 6-8 jam. Monitor kadar plasma. Pengurangan dosis berdasar berat badan.(IONI p.153).

Farmakologi

Fenitoin menghambat zat - zat yang bersifat antiaritmia. Walaupun obat ini memiliki efek yang kecil terhadap perangsangan elektrik pada otot jantung, tetapi dapat menurunkan kekuatan kontraksi, menekan pacemaker action, meningkatkan konduksi antrioventrikular, terutama setelah ditekan oleh glikosida digitalis. Obat ini dapat menimbulkan hipotensi jika diberikan secara intravena. Fenitoin memiliki aktivitas hipnotik yang kecil. (AHFS p.2132).

Stabilitas Penyimpanan

Sediaan fenitoin tablet dan suspensi oral harus disimpan dalam wadah yang tertutup rapat pada temperatur ruang tidak lebih dari 30°C. Sediaan fenitoin lepas lambat harus terhindar dari cahaya dan kelembaban. Sediaan fenitoin suspensi oral tidak boleh dibekukan dan terhindar dari cahaya. Fenitoin injeksi harus disimpan pada suhu 15 - 30°C dan tidak boleh dibekukan. Endapan dapat timbul jika injeksi fenitoin didinginkan atau dibekukan, tetapi dapat melarut kembali pada temperatur kamar. Injeksi fenitoin tidak boleh digunakan jika larutan tidak jernih atau terdapat endapan, tetapi larutan injeksi fenitoin kadang berwarna sedikit kekuningan yang tidak mempengaruhi efektivitas obat. Endapan dari fenitoin bebas timbul pada pH <= 11,5. (AHFS p.2136).

Kontraindikasi

Hipersensitif terhadap fenitoin atau hidantoin lain, komponen sediaan obat, kehamilan.

Efek Samping

Gangguan saluran cerna, pusing, nyeri kepala, tremor, insomnia, neuropati perifer, hipertrofi gingiva, ataksia, bicara tak jelas, nistagmus, penglihatan kabur, ruam, akne, hirsutisme, demam, hepatitis, lupus eritematosus, eritema multiform, efek hematologik (leukopenia, trombositopenia, agranulositosis). (IONI p.153)

Interaksi

- Dengan Obat Lain :

Analgetik : Kadar plasma fenitoin dinaikkan oleh asetosal, azapropazon dan fenilbutazon.

Antasida : Menurunkan absorpsi fenitoin.

Antiaritmia : Amiodaron menaikkan kadar plasma fenitoin; fenitoin menurunkan kadar plasma disopiramid, meksiletin, dan kinidin.

Antibakteri : Kadar plasma fenitoin dinaikkan oleh kloramfenikol, sikloserin, isoniazid dan metronidazol; kadar plasma fenitoin dan efek antifolat ditingkatkan oleh kotrimoksazol dan trimetoprim

dan mungkin juga oleh sulfonamida lain; kadar plasma fenitoin diturunkan oleh rifamisin; kadar plasma doksisiklin diturunkan oleh fenitoin.

Antikoagulan : Metabolisme nikumalon dan warfarin dipercepat (kemungkinan efek antikoagulan menurun, tetapi juga dilaporkan adanya peningkatan)

Antidepresan : Antagonisme efek antikonvulsan (ambang kejang diturunkan); fluoksetin, fluroksamin, dan viloksazin menaikkan kadar plasma fenitoin; fenitoin menurunkan kadar plasma mianserin, paroksetin, dan trisiklik.

Antidiabetik : Kadar plasma fenitoin untuk sementara ditingkatkan oleh tolbutamid (kemungkinan toksisitas)

Antiepileptik lain : Pemberian bersama dua atau lebih antiepileptik dapat meningkatkan toksisitas tanpa diikuti peningkatan khasiat anti epileptik; selain itu interaksi antar antiepileptik dapat menyulitkan pemantauan pengobatan; interaksi meliputi peningkatan efek, peningkatan sedasi,dan penurunan kadar plasma.

Antijamur : Kadar plasma fenitoin dinaikkan oleh flukonazol dan mikonazol; kadar plasma itrakonazol dan ketokonazol diturunkan

Antimalaria : Antagonisme efek antikonvulsan; peningkatan risiko efek antifolat dengan pirimetamin

Obat-obat antiplatelet : Kadar plasma fenitoin ditingkatkan oleh asetosal

Antipsikotik : Antagonisme efek antikonvulsan (ambang kejang direndahkan); fenitoin mempercepat metabolisme klozapin dan sertindol (menurunkan kadar plasma)

Antivirus : Kadar plasma fenitoin dinaikkan atau diturunkan oleh zidovudin

Ansiolitik dan hipnotik : Diazepam dan mungkin benzodiazepin lain menaikkan atau menurunkan kadar plasma fenitoin.

Antagonis kalsium : Diltiazem dan nifedipin menaikkan kadar plasma fenitoin; efek felodipin, isradipin, dan mungkin diltiazem, nikardipin, nifedipin, dan verapamil dikurangi.

Glikosida jantung : metabolisme digitoksin (hanya digitoksin) dipercepat (menurunkan efek)

Kortikosteroida : metabolime kortikosteroida dipercepat (menurunkan efek)

Siklosporin : Metabolisme siklosporin dipercepat (menurunkan kadar Plasma)

Sitotoksika : Mengurangi absorpsi fenitoin; efek antifolat dinaikkan dengan metotreksat

Disulfiram : Kadar plasma fenitoin dinaikkan

Estrogen dan progesteron : Metabolisme gestrinon, tibolon, dan kontrasepsi oral dipercepat (menurunkan efek kontrasepsi)

Simpatomimetik : Kadar plasma fenitoin dinaikkan oleh metilfenidat

Teofilin : Metabolisme teofilin dipercepat

Tiroksin : Metabolisme tiroksin dipercepat (bisa menaikkan kebutuhan akan tiroksin pada hipotiroidisme)

Obat - obat antiulkus : Simetidin menghambat metabolisme (menaikkan kadar plasma fenitoin); sukralfat mengurangi absorpsi; omeprazol menambah efek fenitoin

Urikosurika : Kadar plasma fenitoin ditingkatkan oleh sulfinpirazon

Vaksin : Efek dinaikkan oleh vaksin influenza

Vitamin : Kadar plasma fenitoin kadang diturunkan oleh asam folat; kebutuhan akan vitamin D mungkin meningkat

- Dengan Makanan : Makanan dapat mempengaruhi kadar obat dalam darah. Jika diberikan bersamaan dengan nutrisi enteral, bioavailabilitas fenitoin akan turun. Nutrisi enteral diberikan 2 jam sebelum atau sesudah pemberian fenitoin. Dapat menurunkan kadar kalsium, asam folat dan vitamin D yang berasal dari makanan.

Pengaruh

- Terhadap Kehamilan :

Faktor resiko kelas D :

Terbukti positip dapat berisiko menyebabkan kematian pada janin.

Tetapi jika manfaat pemberian melebihi risiko yang dapat ditimbulkan terhadap ibu hamil maka dapat digunakan(misal: jika obat dibutuhkan pada keadaan mengancam jiwa atau untuk penyakit serius dimana tidak ada obat lain yang lebih aman untuk dapat digunakan) (Lexy-comp p.940)

Malformasi kongenital, suplemen asam folat yang cukup harus diberikan pada ibu hamil (mis.asam folat 5 mg/hari). Ada kemungkinan dapat menyebabkan defisiensi vitamin K dan risiko perdarahan neonatus.

Jika vitamin K tidak diberikan sewaktu masa akan melahirkan, maka neonatus harus diawasi dengan ketat jika terdapat tanda - tanda perdarahan. (BNF -51 p.243)

- Terhadap Ibu Menyusui : Terdapat dalam air susu Ibu dalam jumlah sedikit. Sebaiknya dihindari. (BNF 51 p,243)

- Terhadap Anak-anak : -

- Terhadap Hasil Laboratorium : -

Parameter Monitoring

Perlu dilakukan monitoring terhadap tekanan darah, kadar fenitoin dalam darah, fungsi hati.

Bentuk Sediaan

Tablet, Kapsul, Suspensi Oral, Injeksi

Peringatan

Hati-hati pada gangguan fungsi hati (dosis diturunkan), hindari pemutusan obat dengan tiba-tiba, hindari pada porifiria. (BNF 51 p.243)

Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus

Informasi Pasien

Kocok terlebih dahulu jika menggunakan obat dengan bentuk sediaan suspensi oral. Jangan mengganti sediaan obat atau dosis tanpa berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter, jangan sampai lupa minum obat, Obat ini dapat menyebabkan kantuk, sakit kepala, ataksia, dan hilangnya koordinasi; obat ini diminum setelah atau bersama dengan makanan, jangan memecah atau membuka kapsul dari obat. (Lexy-comp p.940)

Mekanisme Aksi

Menstabilisasi membran saraf dan menurunkan aktivitas kejang dengan meningkatkan eflux atau menurunkan effux dari ion natrium yang melewati membran sel pada kortek motorik dari impuls saraf. Memperpanjang effective refractory period dan memperpendek potensial aksi di jantung. (Lexy-comp p.940)

Monitoring Penggunaan Obat

management of nursery

2009-10-12T20:27:00.001-07:00

Manajemen adalah proses untuk melaksanakan pekerjaan melalui upaya orang lain. Menurut P. Siagian, manajemen berfungsi untuk melakukan semua kegiatan yang perlu dilakukan dalam rangka pencapaian tujuan dalam batas – batas yang telah ditentukan pada tingkat administrasi. Sedangkan Liang Lie mengatakan bahwa manajemen adalah suatu ilmu dan seni perencanaan, pengarahan, pengorganisasian dan pengontrol dari benda dan manusia untuk mencapai tujuan yang ditentukan sebelumnya.
Sedangkan manajemen keperawatan adalah proses pelaksanaan pelayanan keperawatan melalui upaya staf keperawatan untuk memberikan asuhan keperawatan, pengobatan dan rasa aman kepada pasien, keluarga dan masyarakat. (Gillies, 1989).
Kita ketahui disini bahwa manajemen keperawatan adalah suatu tugas khusus yang harus dilaksanakan oleh pengelola keperawatan untuk merencanakan, mengorganisasikan, mengarahkan serta mengawasi sumber – sumber yang ada, baik sumber daya maupun dana sehingga dapat memberikan pelayanan keperawatan yang efektif baik kepada pasien, keluarga dan masyrakat.
Fungsi – Fungsi Manajemen
Secara ringkas fungsi manajemen adalah sebagai berikut :
a. Perenacanaan (planning), perncanaan merupakan :
1) Gambaran apa yang akan dicapai
2) Persiapan pencapaian tujuan
3) Rumusan suatu persoalan untuk dicapai
4) Persiapan tindakan – tindakan
5) Rumusan tujuan tidak harus tertulis dapat hanya dalam benak saja
6) Tiap – tiap organisasi perlu perencanaan
b. Pengorganisasian (organizing), merupakan pengaturan setelah rencana, mengatur dan menentukan apa tugas pekerjaannya, macam, jenis, unit kerja, alat – alat, keuangan dan fasilitas.
c. Penggerak (actuating), menggerakkan orang – orang agar mau / suka bekerja. Ciptakan suasana bekerja bukan hanya karena perintah, tetapi harus dengan kesadaran sendiri, termotivasi secara interval
d. Pengendalian / pengawasan (controling), merupakan fungsi pengawasan agar tujuan dapat tercapai sesuai dengan rencana, apakah orang – orangnya, cara dan waktunya tepat. Pengendalian juga berfungsi agar kesalahan dapat segera diperbaiki.
e. Penilaian (evaluasi), merupakan proses pengukuran dan perbandingan hasil – hasil pekerjaan yang seharusnya dicapai. Hakekat penilaian merupakan fase tertentu setelah selesai kegiatan, sebelum, sebagai korektif dan pengobatan ditujukan pada fungsi organik administrasi dan manajemen.
Adapun unsur yang dikelola sebagai sumber manajemen adalah man, money, material, methode, machine, minute dan market.
Prinsip – Prinsip Manajemen
Prinsip – prinsip manajemen menurut Fayol adalah
a. Division of work (pembagian pekerjaan)
b. Authority dan responsibility (kewenangan dan tanggung jawab)
c. Dicipline (disiplin)
d. Unity of command (kesatuan komando)
e. Unity of direction (kesatuan arah)
f. Sub ordination of individual to generate interest (kepentingan individu tunduk pada kepentingan umum)
g. Renumeration of personal (penghasilan pegawai)
h. Centralization (sentralisasi)
i. Scalar of hierarchy (jenjang hirarki)
j. Order (ketertiban)
k. Stability of tenure of personal (stabilitas jabatan pegawai)
l. Equity (keadilan)
m. Inisiative (prakarsa)
n. Esprit de Corps (kesetiakawanan korps)
Proses Manajemen Keperawatan
Proses manajemen keperawatan sesuai dengan pendekatan sistem terbuka dimana masing – masing komponen saling berhubungan dan berinteraksi dan dipengaruhi oleh lingkungan. Karena merupakan suatu sistem maka akan terdiri dari lima elemen yaitu input, proses, output, kontrol dan mekanisme umpan balik.
Input dari proses manajemen keperawatan antara lain informasi, personel, peralatan dan fasilitas. Proses dalam manajemen keperawatan adalah kelompok manajer dari tingkat pengelola keperawatan tertinggi sampai ke perawat pelaksana yang mempunyai tugas dan wewenang untuk melakukan perencanaan, pengorganisasian, pengarahan dan pengawasan dalam pelaksanaan pelayanan keperawatan. Output adalah asuhan keperawatan, pengembangan staf dan riset.
Kontrol yang digunakan dalam proses manajemen keperawatan termasuk budget dari bagian keperawatan, evaluasi penampilan kerja perawat, prosedur yang standar dan akreditasi. Mekanisme timbal balik berupa laporan finansial, audit keperawatan, survey kendali mutu dan penampilan kerja perawat.
Prinsip-Prinsip yang Mendasari Manajemen Keperawatan
Prinsip – prinsip yang mendasari manajemen keperawatan adalah :
a. Manajemen keperawatan seyogyanya berlandaskan perencanaan karena melalui fungsi perencanaan, pimpinan dapat menurunkan resiko pengambilan keputusan, pemecahan masalah yang efektif dan terencana.
b. Manajemen keperawatan dilaksanakan melalui penggunaan waktu yang efektif. Manajer keperawatan yang menghargai waktu akan menyusun perencanaan yang terprogram dengan baik dan melaksanakan kegiatan sesuai dengan waktu yang telah ditentukan sebelumnya.
c. Manajemen keperawatan akan melibatkan pengambilan keputusan. Berbagai situasi maupun permasalahan yang terjadi dalam pengelolaan kegiatan keperawatan memerlukan pengambilan keputusan di berbergai tingkat manajerial.
d. Memenuhi kebutuhan asuhan keperawatan pasien merupakan fokus perhatian manajer perawat dengan mempertimbangkan apa yang pasien lihat, fikir, yakini dan ingini. Kepuasan pasien merupakan poin utama dari seluruh tujuan keperawatan.
e. Manajemen keperawatan harus terorganisir. Pengorganisasian dilakukan sesuai dengan kebutuhan organisasi untuk mencapai tujuan.
f. Pengarahan merupakan elemen kegiatan manajemen keperawatan yang meliputi proses pendelegasian, supervisi, koordinasi dan pengendalian pelaksanaan rencana yang telah diorganisasikan.
g. Divisi keperawatan yang baik memotivasi karyawan untuk memperlihatkan penampilan kerja yang baik.
h. Manajemen keperawatan menggunakan komunikasin yang efektif. Komunikasi yang efektif akan mengurangi kesalahpahaman dan memberikan persamaan pandangan, arah dan pengertian diantara pegawai.
i. Pengembangan staf penting untuk dilaksanakan sebagai upaya persiapan perawat – perawat pelaksana menduduki posisi yang lebih tinggi atau upaya manajer untuk meningkatkan pengetahuan karyawan.
j. Pengendalian merupakan elemen manajemen keperawatan yang meliputi penilaian tentang pelaksanaan rencana yang telah dibuat, pemberian instruksi dan menetapkan prinsip – prinsip melalui penetapan standar, membandingkan penampilan dengan standar dan memperbaiki kekurangan.
Berdasarkan prinsip – prinsip diatas maka para manajer dan administrator seyogyanya bekerja bersama – sama dalamperenacanaan danpengorganisasian serta fungsi – fungsi manajemen lainnya untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya.
Lingkup Manajemen Keperawatan
Mempertahankan kesehatan telah menjadi sebuah industri besar yang melibatkan berbagai aspek upaya kesehatan. Pelayanan kesehatan kemudian menjadi hak yang paling mendasar bagi semua orang dan memberikan pelayanan kesehatan yang memadai akan membutuhkan upaya perbaikan menyeluruh sistem yang ada. Pelayanan kesehatan yang memadai ditentukan sebagian besar oleh gambaran pelayanan keperawatan yang terdapat didalamnya.
Keperawatan merupakan disiplin praktek klinis. Manajer keperawatan yang efektif seyogyanya memahami hal ini dan memfasilitasi pekerjaan perawat pelaksana. Kegiatan perawat pelaksana meliputi:
a. Menetapkan penggunakan proses keperawatan
b. Melaksanakan intervensi keperawatan berdasarkan diagnosa
c. Menerima akuntabilitas kegiatan keperawatan yang dilaksanakan oleh perawat
d. Menerima akuntabilitas untuk hasil – hasil keperawatan
e. Mengendalikan lingkungan praktek keperawatan
Seluruh pelaksanaan kegiatan ini senantiasa di inisiasi oleh para manajer keperawatan melalui partisipasi dalam proses manajemen keperawatan dengan melibatkan para perawat pelaksana. Berdasarkan gambaran diatas maka lingkup manajemen keperawatan terdiri dari:
a. Manajemen operasional
Pelayanan keperawatan di rumah sakit dikelola oleh bidang keperawatan yang terdiri dari tiga tingkatan manajerial, yaitu:
1) Manajemen puncak
2) Manajemen menengah
3) Manajemen bawah
Tidak setiap orang memiliki kedudukan dalam manajemen berhasil dalam kegiatannya. Ada beberapa faktor yang perlu dimiliki oleh orang – orang tersebut agar penatalaksanaannya berhasil. Faktor – faktor tersebut adalah
1) Kemampuan menerapkan pengetahuan
2) Ketrampilan kepemimpinan
3) Kemampuan menjalankan peran sebagai pemimpin
4) Kemampuan melaksanakan fungsi manajemen
b. Manajemen asuhan keperawatan
Manajemen asuhan keperawatan merupakan suatu proses keperawatan yang menggunakan konsep – konsep manajemen didalamnya seperti perencanaan, pengorganisasian, pengarahan dan pengendalian atau evaluasi.
Persyaratan Ruangan Menjalankan MPKP
Syarat-syarat Ruangan menjalankan MPKP adalah sebagai berikut:
a. Memiliki fasilitas perawatan yang memadai.
b. Memiliki jumlah perawat minimal sejumlah tempat tidur yang ada.
c. Memiliki perawat pendidikan yang telah terspesialisasi
d. Seluruh perawat telah memiliki kompetensi dalam perawatan primer.

RUU praktik keperawatan

2009-10-12T19:43:00.000-07:00

Definisi dan Tujuan Praktik Keperawatan

Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan professional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan. Didasarkan pada ilmu dan kiat keperawatan ditujukan kepada individu, keluarga, kelompok, dan masyarakat baik sehat maupun sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan manusia.

Praktek keperawatan adalah tindakan mandiri perawat melalui kolaborasi dengan system klien dan tenaga kesehatan lain dalam membrikan asuhan keperawatan sesuai lingkup wewenang dan tanggung jawabnya pada berbagai tatanan pelayanan, termasuk praktik keperawatan individual dan berkelompok

Pengaturan penyelenggaraan praktik keperawatan bertujuan untuk memberikan perlindungan dan kepastian hukum kepada penerima dan pemberi jasa pelayanan keperawatan. Mempertahankan dan meningkatkan mutu pelayanan keperawatan yang diberikan oleh perawat.

2.2 Pentingnya Undang-Undang Praktik Keperawatan

Ada beberapa alasan mengapa Undang-Undang Praktik Keperawatan dibutuhkan. Pertama, alasan filosofi. Perawat telah memberikan konstribusi besar dalam peningkatan derajat kesehatan. Perawat berperan dalam memberikan pelayanan kesehatan mulai dari pelayanan pemerintah dan swasta, dari perkotaan hingga pelosok desa terpencil dan perbatasan. Tetapi pengabdian tersebut pada kenyataannya belum diimbangi dengan pemberian perlindungan hukum, bahkan cenderung menjadi objek hukum. Perawat juga memiliki kompetensi keilmuan, sikap rasional, etis dan profesional, semangat pengabdian yang tinggi, berdisiplin, kreatif, terampil, berbudi luhur dan dapat memegang teguh etika profesi. Disamping itu, Undang-Undang ini memiliki tujuan, lingkup profesi yang jelas, kemutlakan profesi, kepentingan bersama berbagai pihak (masyarakat, profesi, pemerintah dan pihak terkait lainnya), keterwakilan yang seimbang, optimalisasi profesi, fleksibilitas, efisiensi dan keselarasan, universal, keadilan, serta kesetaraan dan kesesuaian interprofesional (WHO, 2002).

Kedua, alasan yuridis. UUD 1945, pasal 5, menyebutkan bahwa Presiden memegang kekuasaan membentuk Undang-Undang dengan persetujuan Dewan Perwakilan Rakyat. Demikian Juga UU Nomor 23 tahun 1992, Pasal 32, secara eksplisit menyebutkan bahwa pelaksanaan pengobatan dan atau perawatan berdasarkan ilmu kedokteran dan atau ilmu keperawatan, hanya dapat dilaksanakan oleh tenaga kesehatan yang mempunyai keahlian dan kewenangan untuk itu. Sedang pasal 53, menyebutkan bahwa tenaga kesehatan berhak memperoleh perlindungan hukum dalam melaksanakan tugas sesuai dengan profesinya. Ditambah lagi, pasal 53 bahwa tenaga kesehatan dalam melakukan tugasnya berkewajiban untuk mematuhi standar profesi dan menghormati hak pasien. Disisi lain secara teknis telah berlaku Keputusan Menteri Kesehatan Nomor1239/Menkes/SK/XI/2001 tentang Registrasi dan Praktik Perawat.

Ketiga, alasan sosiologis. Kebutuhan masyarakat akan pelayanan kesehatan khususnya pelayanan keperawatan semakin meningkat. Hal ini karena adanya pergeseran paradigma dalam pemberian pelayanan kesehatan, dari model medikal yang menitikberatkan pelayanan pada diagnosis penyakit dan pengobatan, ke paradigma sehat yang lebih holistik yang melihat penyakit dan gejala sebagai informasi dan bukan sebagai fokus pelayanan (Cohen, 1996). Disamping itu, masyarakat membutuhkan pelayanan keperawatan yang mudah dijangkau, pelayanan keperawatan yang bermutu sebagai bagian integral dari pelayanan kesehatan, dan memperoleh kepastian hukum kepada pemberian dan penyelenggaraan pelayanan keperawatan.

Keperawatan merupakan salah satu profesi dalam dunia kesehatan . Sebagai profesi, tentunya pelayanan yang diberikan harus professional, sehingga perawat/ners harus memiliki kompetensi dan memenuhi standar praktik keperawatan, serta memperhatikan kode etik dan moral profesi agar masyarakat menerima pelayanan dan asuhan keperwatan yang bemutu. Tetapi bila kita lihat realita yang ada, dunia keprawatan di Indonesia sangat memprihatinkan .Fenomene “gray area” pada berbagai jenis dan jenjang keperawatan yang ada maupun dengan profesi kesehatan lainnya masih sulit dihindari.

Berdasarkan hasil kajian (Depkes & UI, 2005) menunujukkan bahwa terdapat perawat yang menetapkan diagnosis penyakit (92,6%), membuat resep obat (93,1%), melakukan tindakan pengobatan didalam maupun diluar gedung puskesmas (97,1%), melakukan pemeriksaan kehamilan (70,1%), melakukan pertolongan persalinan(57,7%), melaksanakan tugas petugas kebersihan (78,8%), dan melakukan tugas administrasi seperti bendahara,dll (63,6%).

Pada keadaan darurat seperti ini yang disebut dengan “gray area” sering sulit dihindari. Sehingga perawat yang tugasnya berada disamping klien selama 24 jam sering mengalami kedaruratan klien sedangkan tidak ada dokter yang bertugas. Hal ini membuat perawat terpaksa melakukan tindakan medis yang bukan merupakan wewenangnya demi keselamatan klien. Tindakan yang dilakukan tanpa ada delegasi dan petunjuk dari dokter, terutama di puskesmas yang hanya memiliki satu dokter yang berfungsi sebagai pengelola puskesmas, sering menimbulkan situasi yang mengharuskan perawat melakukan tindakan pengobatan. Fenomena ini tentunya sudah sering kita jumpai di berbagai puskesmas terutama di daerah-daerah tepencil. Dengan pengalihan fungsi ini, maka dapat dipastikan fungsi perawat akan terbengkalai. Dan tentu saja ini tidak mendapat perlindungan hukum karena tidak dipertanggungjawabkan secara professional.

Kemudian fenomena melemahkan kepercayaan masyarakat dan maraknya tuntunan hukum terhadap praktik tenaga kesehatan termasuk keperawatan, sering diidentikkan dengan kegagalan upaya pelayanan kesehatan. Hanya perawat yang memeuhi persyaratan yang mendapat izin melakukan praktik keperawatan.

Saat ini desakan dari seluruh elemen keperawatan akan perlunya UU Keperawatan semakin tinggi . Uraian diatas cukup menggambarkan betapa pentingnya UU Keperawatan tidak hanya bagi perawat sendiri, melainkan juga bagi masyarakat selaku penerima asuhan keperawatan. Sejak dilaksanakan Lokakarya Nasional Keperawatan tahun 1983 yang menetapkan bahwa keperawatan merupakan profesi dan pendidikan keperawatan berada pada pendidikan tinggi, berbagai cara telah dilakukan dalam memajukan profesi keperwatan.

Pada tahun 1989, PPNI sebagai organisasi perawat di Indonesia mulai memperjuangkan terbentuknya UU Keperawatan. Berbagai peristiwa penting terjadi dalam usaha mensukseskan UU Keperawatan ini. Pada tahun 1992 disahkanlah UU Kesehatan yang didalamnya mengakui bahwa keperawatan merupakan profesi ( UU Kesehatan No.23, 1992). Peristiwa ini penting artinya, karena sebelumnya pengakuan bahwa keperawatan merupakan profesi hanya tertuang dalam peraturan pemerintah (PP No.32, 1996). Dan usulan UU Keperawatan baru disahkan menjadi RUU Keperawatan pada tahun 2004.

Perlu kita ketahui bahwa untuk membuat suatu undang-undang dapat ditempuh dengan 2 cara yakni melalui pemerintah (UUD 1945 Pasal 5 ayat 1) dan melalui DPR (Badan Legislatif Negara). Selama hampir 20 tahun ini PPNI memperjuangkan RUU Keperawtan melalui pemerintah, dalam hal ini Depkes RI. Dana yang dikeluarkan pun tidak sedikit. Tapi kenyataannya hingga saat ini RUU Keperawatan berada pada urutan 250-an pada program Legislasi Nasional (Prolegnas) , yang ada pada tahun 2007 berada pada urutan 160 (PPNI, 2008).

Tentunya pengetahuan masyarakat akan pentingnya UU Keperawatan mutlak diperlukan. Hal ini terkait status DPR yang merupakan Lembaga Perwakilan Rakyat, sehingga pembahasan-pembahasan yang dilakukan merupakan masalah yang sedang terjadi di masyarakat. Oleh karena itu, pencerdasan kepada masyarakat akan pentingnya UU Keperawatan pun masuk dalam agenda DPR RI.

Dalam UU Tentang praktik keperawatan pada bab 1 pasal 1 yang ke-3 berbunyi :

“ Asuhan keperawatan adalah proses atau rangkaian kegiatan pada praktik keperawatan baik langsung atau tidak langsung diberikan kepada sistem klien disarana dan tatanan kesehatan lainnya, dengan menggunakan pendekatan ilmiah keperawatan berdasarkan kode etik dan standar pratik keperawatan.

Dan pasal 2 berbunyi :

“ Praktik keperawatan dilaksanakan berdasarkan pancasila dan berdasarkan pada nilai ilmiah, etika dan etiket, manfaat, keadilan, kemanusiaan, keseimbangan dan perlindungan serta keselamatan penerima dan pemberi pelayanan keperawatan.

2.3 PPNI mendorong disahkannya Undang-Undang Praktik Keperawatan

Dalam peringatan Hari Perawat Sedunia ini Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI) lebih mendorong disahkannya Undang-Undang Praktik Keperawatan. Hal ini karena pertama, Keperawatan sebagai profesi memiliki karateristik yaitu, adanya kelompok pengetahuan (body of knowledge) yang melandasi keterampilan untuk menyelesaikan masalah dalam tatanan praktik keperawatan; pendidikan yang memenuhi standar dan diselenggarakan di Perguruan Tinggi; pengendalian terhadap standar praktik; bertanggungjawab dan bertanggungugat terhadap tindakan yang dilakukan; memilih profesi keperawatan sebagai karir seumur hidup, dan; memperoleh pengakuan masyarakat karena fungsi mandiri dan kewenangan penuh untuk melakukan pelayanan dan asuhan keperawatan yang beriorientasi pada kebutuhan sistem klien (individu, keluarga, kelompok dan komunitas)

. Kedua, kewenangan penuh untuk bekerja sesuai dengan keilmuan keperawatan yang dipelajari dalam suatu sistem pendidikan keperawatan yang formal dan terstandar menuntut perawat untuk akuntabel terhadap keputusan dan tindakan yang dilakukannya. Kewenangan yang dimiliki berimplikasi terhadap kesediaan untuk digugat, apabila perawat tidak bekerja sesuai standar dan kode etik. Oleh karena itu, perlu diatur sistem registrasi, lisensi dan sertifikasi yang ditetapkan dengan peraturan dan perundang-undangan. Sistem ini akan melindungi masyarakat dari praktik perawat yang tidak kompeten, karena Konsil Keperawatan Indonesia yang kelak ditetapkan dalam Undang Undang Praktik Keperawatan akan menjalankan fungsinya. Konsil Keperawatan melalui uji kompetensi akan membatasi pemberian kewenangan melaksanakan praktik keperawatan hanya bagi perawat yang mempunyai pengetahuan yang dipersyaratkan untuk praktik. Sistem registrasi, lisensi dan sertifikasi ini akan meyakinkan masyarakat bahwa perawat yang melakukan praktik keperawatan mempunyai pengetahuan yang diperlukan untuk bekerja sesuai standar

. Ketiga, perawat telah memberikan konstribusi besar dalam peningkatan derajat kesehatan. Perawat berperan dalam memberikan pelayanan kesehatan mulai dari pelayanan pemerintah dan swasta, dari perkotaan hingga pelosok desa terpencil dan perbatasan. Tetapi pengabdian tersebut pada kenyataannya belum diimbangi dengan pemberian perlindungan hukum, bahkan cenderung menjadi objek hukum. Perawat juga memiliki kompetensi keilmuan, sikap rasional, etis dan profesional, semangat pengabdian yang tinggi, berdisiplin, kreatif, terampil, berbudi luhur dan dapat memegang teguh etika profesi. Disamping itu, Undang-Undang ini memiliki tujuan, lingkup profesi yang jelas, kemutlakan profesi, kepentingan bersama berbagai pihak (masyarakat, profesi, pemerintah dan pihak terkait lainnya), keterwakilan yang seimbang, optimalisasi profesi, fleksibilitas, efisiensi dan keselarasan, universal, keadilan, serta kesetaraan dan kesesuaian interprofesional (WHO, 2002)

Indonesia menghasilkan demikian banyak tenaga perawat setiap tahun. Daya serap Dalam Negeri rendah. Sementara peluang di negara lain sangat besar. Inggris merekrut 20.000 perawat/tahun, Amerika sekitar 1 juta RN sampai dengan tahun 2012, Kanada sekitar 78.000 RN sampai dengan tahun 2011, Australia sekitar 40.000 sampai dengan tahun 2010. Belum termasuk Negara-negara Timur Tengah yang menjadi langganan kita. Peluang ini sulit dipenuhi karena perawat kita tidak memiliki kompetensi global. Oleh karena itu, keberadaan Konsil Keperawatan/Nursing Board sangat dibutuhkan.

Konsil ini yang memiliki kewenangan untuk melakukan pengaturan, pengesahan, serta penetapan kompetensi perawat yang menjalankan praktik dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan. Konsil bertujuan untuk melindungi masyarakat, menentukan siapa yang boleh menjadi anggota komunitas profesi (mekanisme registrasi), menjaga kualitas pelayanan dan memberikan sangsi atas anggota profesi yang melanggar norma profesi (mekanisme pendisiplinan). Konsil akan bertanggungjawab langsung kepada presiden, sehingga keberadaan Konsil Keperawatan harus dilindungi oleh Undang-Undang Praktik Keperawatan.

Tentunya kita tidak ingin hanya untuk memperoleh pengakuan Registered Nurse (RN) perawat kita harus meminta-minta kepada Malaysia, Singapura atau Australia. Negara yang telah memiliki Nursing Board. Mekanisme, prosedur, sistem ujian dan biaya merupakan hambatan. Belum lagi pengakua dunia internasional terhadap perawat Indonesia. Oleh karena itu, sesuatu yang ironis ketika banyak negara membutuhkan perawat kita tetapi lembaga yang menjamin kompetensinya tidak dikembangkan. Kepentingan besar itulah yang saat ini sedang diperjuangkan oleh Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI). PPNI telah beberapa kali melobi Pemerintah, khususnya Departemen Kesehatan dan DPR untuk melolosan RUU Praktik Keperawatan menjadi Undang-Undang. Tetapi upaya itu masih sulit ditembus karena mereka menganggap urgensi RUU ini masih dipertanyakan. Sementara tuntutan arus bawah demikian kuat.

2.4 Undang-Undang yang ada di Indonesia yang berkaitan dengan praktik keperawatan :

1. UU No. 9 tahun 1960, tentang pokok-pokok kesehatan

Bab II (Tugas Pemerintah), pasal 10 antara lain menyebutkan bahwa pemerintah mengatur kedudukan hukum, wewenang dan kesanggupan hukum.

2. UU No. 6 tahun 1963 tentang Tenaga Kesehatan.

UU ini merupakan penjabaran dari UU No. 9 tahun 1960. UU ini membedakan tenaga kesehatan sarjana dan bukan sarjana. Tenaga sarjana meliputi dokter, dokter gigi dan apoteker. Tenaga perawat termasuk dalam tenaga bukan sarjana atau tenaga kesehatan dengan pendidikan rendah, termasuk bidan dan asisten farmasi dimana dalam menjalankan tugas dibawah pengawasan dokter, dokter gigi dan apoteker. Pada keadaan tertentu kepada tenaga pendidikan rendah dapat diberikan kewenangan terbatas untuk menjalankan pekerjaannya tanpa pengawasan langsung. UU ini boleh dikatakan sudah usang karena hanya mengkalasifikasikan tenaga kesehatan secara dikotomis (tenaga sarjana dan bukan sarjana). UU ini juga tidak mengatur landasan hukum bagi tenaga kesehatan dalam menjalankan pekerjaannya. Dalam UU ini juga belum tercantum berbagai jenis tenaga sarjana keperawatan seperti sekarang ini dan perawat ditempatkan pada posisi yang secara hukum tidak mempunyai tanggung jawab mandiri karena harus tergantung pada tenaga kesehatan lainnya.

3. UU Kesehatan No. 14 tahun 1964, tentang Wajib Kerja Paramedis.

Pada pasal 2, ayat (3) dijelaskan bahwa tenaga kesehatan sarjana muda, menengah dan rendah wajib menjalankan wajib kerja pada pemerintah selama 3 tahun.

Dalam pasal 3 dijelaskan bahwa selama bekerja pada pemerintah, tenaga kesehatan yang dimaksud pada pasaal 2 memiliki kedudukan sebagai pegawai negeri sehingga peraturan-peraturan pegawai negeri juga diberlakukan terhadapnya.

UU ini untuk saat ini sudah tidak sesuai dengan kemampuan pemerintah dalam mengangkat pegawai negeri. Penatalaksanaan wajib kerja juga tidak jelas dalam UU tersebut sebagai contoh bagaimana sistem rekruitmen calon peserta wajib kerja, apa sangsinya bila seseorang tidak menjalankan wajib kerja dan lain-lain. Yang perlu diperhatikan bahwa dalam UU ini, lagi posisi perawat dinyatakan sebagai tenaga kerja pembantu bagi tenaga kesehatan akademis termasuk dokter, sehingga dari aspek profesionalisasian, perawat rasanya masih jauh dari kewenangan tanggung jawab terhadap pelayanannya sendiri.

4. SK Menkes No. 262/Per/VII/1979 tahun 1979

Membedakan paramedis menjadi dua golongan yaitu paramedis keperawatan (temasuk bidan) dan paramedis non keperawatan. Dari aspek hukum, suatu hal yang perlu dicatat disini bahwa tenaga bidan tidak lagi terpisah tetapi juga termasuk katagori tenaga keperawatan.

5. Permenkes. No. 363/Menkes/Per/XX/1980 tahun 1980

Pemerintah membuat suatu pernyataan yang jelas perbedaan antara tenaga keperawaan dan bidan. Bidan seperti halnya dokter, diijinkan mengadakan praktik swasta, sedangkan tenaga keperawatan secara resmi tidak diijinkan. Dokter dapat membuka praktik swasta untuk mengobati orang sakit dan bidang dapat menolong persalinan dan pelayanan KB. Peraturan ini boleh dikatakan kurang relevan atau adil bagi profesi keperawatan. Kita ketahui negara lain perawat diijinkan membuka praktik swasta. Dalam bidang kuratif banyak perawat harus menggatikan atau mengisi kekurangan tenaga dokter untuk menegakkan penyakit dan mengobati terutama dipuskesmas-puskesma tetapi secara hukum hal tersebut tidak dilindungi terutama bagi perawat yang memperpanjang pelayanan di rumah. Bila memang secara resmi tidak diakui, maka seyogyanya perawat harus dibebaskan dari pelayanan kuratif atau pengobatan utnuk benar-benar melakukan nursing care.

6. SK Menteri Negara Pendayagunaan Aparatur Negara No. 94/Menpan/1986, tanggal 4 November 1986, tentang jabatan fungsional tenaga keperawatan dan sistem kredit point.

Dalam sisitem ini dijelaskan bahwa tenaga keperawatan dapat naik jabatannya atau naik pangkatnya setiap dua tahun bila memenuhi angka kredit tertentu. Dalam SK ini, tenaga keperawatan yang dimaksud adalah : Penyenang Kesehatan, yang sudah mencapai golingan II/a, Pengatur Rawat/Perawat Kesehatan/Bidan, Sarjana Muda/D III Keperawatan dan Sarjana/S1 Keperawatan. Sistem ini menguntungkan perawat, karena dapat naik pangkatnya dan tidak tergantung kepada pangkat/golongan atasannya

7. UU Kesehatan No. 23 Tahun 1992

Merupakan UU yang banyak memberi kesempatan bagi perkembangan termasuk praktik keperawatan profesional karena dalam UU ini dinyatakan tentang standar praktik, hak-hak pasien, kewenangan,maupun perlindungan hukum bagi profesi kesehatan termasuk keperawatan.

Beberapa pernyataaan UU Kes. No. 23 Th. 1992 yang dapat dipakai sebagai acuan pembuatan UU Praktik Keperawatan adalah :

Pasal 53 ayat 4 menyebutkan bahwa ketentuan mengenai standar profesi dan hak-hak pasien ditetapkan dengan peraturan pemerintah.

Pasal 50 ayat 1 menyatakan bahwa tenaga kesehatan bertugas menyelenggarakan atau melaksanakan kegiatan sesuai dengan bidang keahlian dan kewenangannya

Pasal 53 ayat 4 menyatakan tentang hak untuk mendapat perlindungan hukum bagi tenaga kesehatan.

2.5 Tugas Pokok dan Fungsi Keperawatan Dalam RUU Keperawatan

1.Fungsi Keperawatan

Pengaturan, pengesahan serta penetapan kompetensi perawat yang menjalankan praktik keperawatan dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan keperawatan

2.Tugas Keperawatan

Melakukan uji kompetensi dalam registrasi keperwatan

Membuat peraturan-peraturan terkait dengan praktik keperwatan untuk melindungi masyarakat

3. Wewenang

Menyetujui dan menolak permohonan registrasi keperawatan

Mengesahkan standar kompetensi perawat yang dibuat oleh organisasi profesi keperawatan dan asosiasi institusi pendididkan keperawatan

Menetapkan ada tidaknya kesalahan yang dilakukan oleh perawat

Menetapkan sanksi terhadap kesalahan praktik yang dilakukan oeh perawat

Menetapkan penyelenggaraan program pendidikan keperawatan

TREN DAN ISU MUTAKHIR PRAKTEK PERAWAT
Upaya-upaya bidang kesehatan selama ini seperti preventif, promoti, kuratif dan rehabilitatif rupanya perlu mendapatkan refleksi dari perawat. Kritisi tersebut bukan untuk menggugat cakupan pelayanan kesehatan, melainkan perawat perlu menciptakan model praktik pelayanan perawatan yang khas dan berbeda, sehingga meskipun perannya tidak langsung berdampak terhadap peningkatan indeks pembangunan manusia, namun tetap berarti (mengisi sektor yang kosong/tidak tergarap) karena perannya tidak identik dengan profesi lain atau sebagai sub sistem tenaga kesehatan lainnya.

Mengingat hal – hal tersebut kita perlu mencermati beberapa peristiwa di belahan dunia lain, akan perubahan – perubahan konsep dan pengembangan kesehatan. Khususnya di negara maju seperti Amerika, hasil riset yang dikemukakan oleh Bournet (dalam Jurnal Riset) tentang perkembangan “Hospital At Home” atau perawatan pasien di rumah mereka sendiri, secara kuantitatif menunjukan peningkatan dari tahun ke tahunnya. Pada tahun 1970an rasionya adalah 291 ; 1 , kemudian tahun 1990an perbandingannya sekitar 120 ; 1 dan terakhir penelitian pada tahun 2004 perbedaannya menjadi semakin tipis yaitu 12 ; 1. Masih penelitian tentang Hospital At Home dan di Amerika menunjukan bahwa, tingkat kepuasan pasien yang di rawat di rumahnya sendiri lebih memuaskan pasien dan keluarga dibandingkan dengan mereka yang dirawat di rumah sakit. Bila kita melihat tren dan isu di negara lain tersebut kita dapat membuat satu analisis bahwa, Hospital At Home akan menjadi salah satu model anyar yang perkembangannya akan sangat pesat.

Implikasinya bagi perawat dan praktek keperawatan jelas hal ini merupakan angin surga, karena dengan praktik dalam model Hospital At Home, perawat akan menunjukan eksistensinya. Keuntungannya dalam meningkatkan peran perawat antara lain; (1) Otonomi praktik keperawatan akan jelas dibutuhkan dan dibuktikan, mengingat kedatangan perawat ke rumah pasien memikul tanggung jawab profesi, (2) Perawat dimungkinkan menjadi manager/ leader dalam menentukan atau memberikan pandangan kepada pasien tentang pilihan – pilihan tindakan atau rujukan yang sebaiknya ditempuh pasien, (3) Patnership, berdasarkan pengalaman di lapangan kebersamaan dan penghargaan dengan sesama rekan sejawat serta profesi lain memperlihatkan ke-egaliterannya , (4) Riset dan Pengembangan Ilmu, hal ini yang paling penting, dengan adanya konsistensi terhadap keperawatan nampak fenomena keunggulan dari Hospital At Home ini, ketika perawat mengasuh pasien dengan jumlah paling ideal yaitu satu pasien dalam satu waktu, interaksi tersebut selain memberikan tingkat kepuasan yang baik juga memberikan dorongan kepada perawat untuk memecahkan masalah secara scientific approach.

Berdasarkan uraian tersebut jelaslah bahwa ruang kosong praktek Hospital At Home ini menjadi peluang bidang garap yang akan menambah tegas betapa perawat memiliki peran yang tidak identik dan tidak tergantikan. Pengalaman di lapangan membuktikan tentang betapa tingginya animo masyarakat akan kehadiran Hospital At Home (Nursing At Home), hanya saja ada beberapa tantangan yang menuntut keseriusan untuk segera mengembangkan model ini. Tantanga tersebut diantaranya adalah Infrastruktur Hospital At Home yang sangat mahal, salahsatunya adalah keberadaan alat kesehatan, dengan konsep one tools one patien/home, maka bisa dibayangkan kebutuhan alat kesehatan ini akan semakin membengkak, baik kebutuhan secara jumlah ataupun mahalnya alat tersebut. Kedua adalah sosialisasi, perlu adanya perumusan metoda sosialisasi yang efektif, ethic dan legal dalam mengenalkan model pelayanan Hospital At Home tersebut agar tidak terjadi misinterpretasi dan miskomunikasi.

LANDASAN HUKUM PROFESI PERAWAT

Manusia sebagai makhluk sosial yang selalu senantiasa berhubungan dengan manusia lain dalam masyarakat, senantiasa diatur diantaranya norma agama, norma etik dan norma hukum. Ketiga norma tersebut, khususnya norma hukum dibutuhkan untuk menciptakan ketertiban di dalam masyarakat. Dengan terciptanya ketertiban, ketentraman dan pada kahirnya perdamaian dalam berkehidupan, diharapkan kepentingan manusia dapat terpenuhi. Kesehatan, sebagai salah satu kebutuhan pokok manusia selain sandang, pangan, papan dan pendidikan, perlu diatur dengan berbagai piranti hukum. Sebab pembangunan di bidang kesehatan diperlukan tiga faktor :
1. perlunya perawatan kesehatan diatur dengan langkah-langkah tindakan konkrit dari pemerintah
2. perlunya pengaturan hukum di lingkungan sistem perawatan kesehatan
3. perlunya kejelasan yang membatasi antara perawatan kesehatan dengan tindakan tertentu.

Ketiga faktor tersebut memerlukan piranti hukum untuk melindungi pemberi dan penerima jasa kesehatan, agar ada kepastian hukum dalam melaksanakan tugas profesinya. Dalam pelayanan kesehatan (Yan-Kes), pada dasarnya merupakan hubungan “unik”, karena hubungan tersebut bersifat interpersonal. Oleh karena itu, tidak saja diatur oleh hukum tetapi juga oleh etika dan moral. Di dalam konteks ini, saya mencoba memberikan pemahaman kepada kawan-kawan perawat tentang arti penting peraturan hukum di bidang kesehatan dalam melaksanakan tugas pelayanan kesehatan.

I. Undang-Undang No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan
I.1. BAB I Ketentuan Umum, Pasal 1 Ayat 3
Tenaga Kesehatan adalah setiap orang yang mengabdikan diri dalam bidang kesehatan serta memiliki pengetahuan dan atau keterampilan melalui pendidikan di bidang kesehatan yang untuk jenis tertentu memerlukan kewenangan untuk melakukan upaya kesehatan.

I.2. Pasal 1 Ayat 4
Sarana Kesehatan adalah tempat yang dipergunakan untuk menyelenggarakan upaya kesehatan.

II. Keputusan Menteri kesehatan Republik Indonesia Nomor:
1239/MENKES/SK/XI/2001 tentang Registrasi dan Praktek Perawat (sebagai revisi dari SK No. 647/MENKES/SK/IV/2000)

II.1. BAB I Ketentuan Umum Pasal 1 :
Dalam Keputusan Menteri ini yang dimaksud dengan :
1. Perawat adalah orang yang telah lulus pendidikan perawat baik di dalam maupun di luar negeri sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan yang berlaku.
2. Surat Izin Perawat selanjutnya disebut SIP adalah bukti tertulis pemberian kewenangan untuk menjalankan pekerjaan keperawatan di seluruh Indonesia (garis bawah saya).
3. Surat Ijin Kerja selanjutnya disebut SIK adalah bukti tertulis untuk menjalankan pekerjaan keperawatan di seluruh wilayah Indonesia (garis bawah saya).

ketentuan Pidana yang diatur dalam Pasal 359, 360, 351, 338 bahkan bisa juga dikenakan pasal 340 KUHP. Salah satu contohnya adalah pelanggaran yang menyangkut Pasal 32 Ayat (4) Undang-Undang No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan. Dalam ketentuan tersebut diatur mengenai pelaksanaan pengobatan dan atau perawatan berdasarkan ilmu kedokteran atau ilmu keperawatan hanya dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan yang mempunyai keahlian dan kewenangan untuk itu. Pelanggaran atas pasal tersebut dapat dikenakan sanksi pidana sebagaimana diatur dalam Pasal 82 ayat (1a) Undang-Undang No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan :
“barang siapa yang tanpa keahlian dan kewenagan dengan sengaja : melakukan pengobatan dan atau peraywatan sebagaimana dimaksud pasal 32 ayat (4), dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun atau pidana denda paling banyak Rp. 100.000.000,00 (seratus juta rupiah).”

perorangan/berkelompok (garis bawah saya).
5. Standar Profesi adalah pedoman yang harus dipergunakan sebagai petunjuk dalam menjalankan profesi secara baik

II.1.2. BAB III Perizinan, Pasal 8 :
1. Perawat dapat melaksanakan praktek keperawatan pada sarana pelayanan kesehatan, praktek perorangan/atau berkelompok.
2. Perawat yang melaksanakan praktek keperawatan pada sarana pelayanan kesehatan harus memiliki SIK (garis bawah saya).
3. Perawat yang melakukan praktek perorangan/berkelompok harus memiliki SIPP (garis bawah saya).

Pasal 9 Ayat 1
SIK sebagaimana dimaksud dalam Pasal 8 Ayat 2 diperoleh dengan mengajukan permohonan kepada kepala dinas kesehatan kabupaten/kota setempat.

Pasal 10
SIK hanya berlaku pada 1 (satu) sarana pelayanan kesehatan.

Pasal 12
(1).SIPP sebagaimana dimaksud dalam pasal 8 ayat (3) diperoleh dengan mengajukan permohonan kepada Kepala Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota setempat.

4. Surat Ijin Praktek Perawat selanjutnya disebut SIPP adalah bukti tertulis yang diberikan perawat untuk menjalankan praktek perawat

(2).SIPP hanya diberikan kepada perawat yang memiliki pendidikan ahli madya keperawatan atau memiliki pendidikan keperawatan dengan kompetensi yang lebih tinggi.

Pasal 13
Rekomendasi untuk mendapatkan SIK dan/atau SIPP dilakukan melalui penilaian kemampuan keilmuan dan keterampilan bidang keperawatan, kepatuhan terhadap kode etik profesi serta kesanggupan melakukan praktek keperawatan.

Pasal 15
Perawat dalam melaksanakan praktek keperawatan berwenang untuk :
a. melaksanakan asuhan keperawatan meliputi pengkajian, penetapan diagnosa keperawatan, perencanaan, melaksanakan tindakan keperawatan dan evaluasi keperawatan.
b. Tindakan keperawatan sebagaimana dimaksud pada butir a meliputi : intervensi keperawatan, observasi keperawatan, pendidikan dan konseling kesehatan.
c. Dalam melaksanakan asuhan keperawatan sebagaimana dmaksud huruf a dan b harus sesuai dengan standar asuhan keperawatan yang ditetapkan organisasi profesi.
d. Pelayanan tindakan medik hanya dapat dilakukan berdasarkan permintaan tertulis dari dokter (garis bawah saya).

Pengecualian pasal 15 adalah pasal 20;
(1). Dalam keadaan darurat yang mengancam jiwa pasien/perorangan, perawat berwenang untuk melakukan pelayanan kesehatan diluar kewenangan sebagaimana dimaksud dalam Pasal 15.
(2). Pelayanan dalam keadaan darurat sebagaimana dimaksud dalam Ayat (1) ditujukan untuk penyelamatan jiwa.

Pasal 21
(1).Perawat yang menjalankan praktek perorangan harus mencantumkan SIPP di ruang prakteknya. (garis bawah saya).
(2).Perawat yang menjalankan praktek perorangan tidak diperbolehkan memasang papan praktek (garis bawah saya).

Pasal 31
(1). Perawat yang telah mendapatkan SIK aatau SIPP dilarang :
a. menjalankan praktek selain ketentuan yang tercantum dalam izin tersebut.
b. melakukan perbuatan bertentangan dengan standar profesi.
(2). Bagi perawat yang memberikan pertolongan dalam keadaan darurat atau menjalankan tugas di daerah terpencil yang tidak ada tenaga kesehatan lain, dikecualikan dari larangan sebagaimana dimaksud pada Ayat (1) butir a.

Di dalam praktek apabila terjadi pelanggaraan praktek keperawatan, aparat penegak hukum lebih cenderung mempergunakan Undang-Undang No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan dan ketentuan-
Sebagai penutup, saya sangat berharap adanya pemahaman yang baik dan benar tentang beberapa piranti hukum yang mengatur pelayanan kesehatan untuk menunjang pelaksanaan tugas di bidang keperawatan dengan baik dan benar

ENZIM

2009-10-11T19:39:00.000-07:00

Pada saat baru beberapa enzim yang dikenal, penamaan enzim dilakukan tanpa memperhatikan acuan tertentu seperti emulsin, ptyalin.

Penamaan tersebut tidak memberikan informasi yang jelas.

Setelah makin banyak enzim ditemukan, enzim-enzim tersebut diidentifikasi dengan penambahan akhiran ase pada nama substrat yang dikatalisisnya. Sebagai contoh misalnya enzim yang mengkatalisis pemecahan lipid (hidrolisis lipid = lipos) disebut lipase; Enzim yang menggunakan pati (amilum = amylos) sebagai substratnya disebut amilase.

Seiring dengan perkembangan zaman, dimana makin banyak enzim yang ditemukan, para ahli biokimia berpendapat penamaan tersebut tidak memadai, ketika ditemukan berbagai enzim yang mengatalisis reaksi yang berbeda terhadap substrat yang sama. Misalnya ada beberapa enzim yang menggunakan glukosa 6 fosfat sebagai substrat yaitu fosfo heksosa isomerase, glukosa 6 fosfatase, glukosa 6 fosfat dehidrogenase dan fosfoglukomutase. Kenyataan tersebut dapat membingungkan, karena memberi nama yang sama pada enzim-enzim yang berbeda. Pada perkembangan berikutnya, akhiran -ase tetap digunakan, tetapi lebih ditekankan pada tipe reaksi yang dikatalisisnya (digunakan sebagai akhiran jenis reaksi yang dikatalisisnya). Sebagai contoh, enzim dehidrogenase mengatalisis pengeluaran hidrogen, sementara enzim transferase mengatalisis reaksi pemindahan gugus. Dengan semakin banyaknya enzim yang ditemukan, ketidakjelasan juga semakin tak terelakkan, dan kerap kali tidak jelas enzim mana yang tengah dibicarakan oleh seorang penyelidik. Untuk mengatasi permasalahan ini, International Union of Biochemistry (IUB) telah menyusun sebuah sistem yang kompleks tetapi tidak meragukan bagi peristilahan enzim yang didasarkan pada mekanisme reaksi, tetapi nama yang lebih pendek dan sudah sering digunakan sebelumnya tetap digunakan dalam buku ajar dan laboratorium klinik. Sistem penamaan enzim menurut IUB berdasarkan 4 kaidah pokok, yaitu: 1. Enzim dibagi menjadi enam klas, berdasarkan jenis reaksi yang dikatalisisnya, masing-masing di bagi lagi menjadi 4-13 subklas. 2. Nama enzim terdiri atas 2 bagian. bagian pertama menunjukkan substrat, sedangkan bagian kedua menunjukkan tipe reaksi yang dikatalisisnya, ditambah akhiran –ase. Contoh: 1.1.1.1 Alkohol: NAD oksidoreduktase = alkohol dehidrogenase yang mengkatalisis di bawah ini: Alkohol + NAD+ ——-+ aldehid atau keton + NADH + H+ Sebagai substrat enzim tersebut adalah alkohol, NAD+ bertindak sebagai ko-substrat, sedangkan oksidoreduktase menunjukkan bahwa enzim tersebut mengkatalisis reaksi oksidasi-reduksi. 3. Apabila diperlukan informasi tambahan, untuk menjelaskan reaksi, dapat dituliskan dalam tanda kurung pada bagian akhir. Sebagai contoh misalnya, enzim yang mengatalisis reaksi L-malat + NAD+ ® piruvat + CO2 + NADH + H + diberi nama 1.1.1.37 L-malat: NAD+ oksidoreduktase (dekarboksilasi). Enzim yang dimaksud mengkatalisis reaksi oksidasi reduksi yang disertai dengan pelepasan CO2 (dekarboksilasi). Bandingkanlah dengan enzim 1.1.1.37 L-malat: NAD+ oksidoreduktase yang mengkatalisis reaksi berikut ini: L Malat: NAD+ → Oksaloasetat + NADH + H+ Reaksinya adalah dehidrogenase, tanpa disertai dekarboksilasi 4. Setiap enzim mempunyai nomor kode (EC) yang terdiri dari 4 nomor. Nomor pertama menunjukkan klas enzim yang bersangkutan (digit pertama), subklas (digit kedua), dan subsubklas (digit ketiga). Digit keempat adalah untuk enzim spesifik. Sebagai contoh misalnya enzim dengan EC 2.7.1.1. Enzim tersebut termasuk ke dalam klas 2 (transferase: lihat pembagian klas enzim), subklas 7 (transfer fosfat), subsubklas 1 (alkohol merupakan aseptor fosfat). Digit terakhir menunjukkan enzim yang bersangkutan, yaitu heksokinase atau ATP: D-heksosa 6-fosfotrasferase, sebuah enzim yang mengatalisis pemindahan fosfat dari ATP ke gugus hidroksil pada atom karbon keenam molekul glukosa. D-Glukosa + ATP D-Glukosa-6-Fosfat + ADP

Enzim adalah biomolekul yang berfungsi sebagai katalis (senyawa yang mempercepat proses reaksi tanpa habis bereaksi) dalam suatu reaksi kimia. Hampir semua enzim merupakan protein. Pada reaksi yang dikatalisasi oleh enzim, molekul awal reaksi disebut sebagai substrat, dan enzim mengubah molekul tersebut menjadi molekul-molekul yang berbeda, disebut produk. Hampir semua proses biologis sel memerlukan enzim agar dapat berlangsung dengan cukup cepat.

Enzim bekerja dengan cara menempel pada permukaan molekul zat-zat yang bereaksi dan dengan demikian mempercepat proses reaksi. Percepatan terjadi karena enzim menurunkan energi pengaktifan yang dengan sendirinya akan mempermudah terjadinya reaksi. Sebagian besar enzim bekerja secara khas, yang artinya setiap jenis enzim hanya dapat bekerja pada satu macam senyawa atau reaksi kimia. Hal ini disebabkan perbedaan struktur kimia tiap enzim yang bersifat tetap. Sebagai contoh, enzim α-amilase hanya dapat digunakan pada proses perombakan pati menjadi glukosa.

Hal-ihwal yang berkaitan dengan enzim dipelajari dalam enzimologi. Dalam dunia pendidikan tinggi, enzimologi tidak dipelajari tersendiri sebagai satu jurusan tersendiri tetapi sejumlah program studi memberikan mata kuliah ini. Enzimologi terutama dipelajari dalam kedokteran, ilmu pangan, teknologi pengolahan pangan, dan cabang-cabang ilmu pertanian.

Kerja enzim dipengaruhi oleh beberapa faktor, terutama adalah substrat, suhu, keasaman, kofaktor dan inhibitor. Tiap enzim memerlukan suhu dan pH (tingkat keasaman) optimum yang berbeda-beda karena enzim adalah protein, yang dapat mengalami perubahan bentuk jika suhu dan keasaman berubah. Di luar suhu atau pH yang sesuai, enzim tidak dapat bekerja secara optimal atau strukturnya akan mengalami kerusakan. Hal ini akan menyebabkan enzim kehilangan fungsinya sama sekali. Kerja enzim juga dipengaruhi oleh molekul lain. Inhibitor adalah molekul yang menurunkan aktivitas enzim, sedangkan aktivator adalah yang meningkatkan aktivitas enzim. Banyak obat dan racun adalah inihibitor enzim.

Etimologi dan Sejarah

Eduard Buchner

Pada akhir tahun 1700-an dan awal tahun 1800-an, pencernaan daging oleh sekresi perut^[3] dan konversi pati menjadi gula oleh ekstrak tumbuhan dan ludah telah diketahui. Namun, mekanisme bagaimana hal ini terjadi belum diidentifikasi.^[4]

Pada abad ke-19, ketika mengkaji fermentasi gula menjadi alkohol oleh ragi, Louis Pasteur menyimpulkan bahwa fermentasi ini dikatalisasi oleh gaya dorong vital yang terdapat dalam sel ragi, disebut sebagai “ferment“, dan diperkirakan hanya berfungsi dalam tubuh organisme hidup. Ia menulis bahwa “fermentasi alkoholik adalah peristiwa yang berhubungan dengan kehidupan dan organisasi sel ragi, dan bukannya kematian ataupun putrefaksi sel tersebut.”^[5]

Pada tahun 1878, ahli fisiologi Jerman Wilhelm Kühne (1837–1900) pertama kali menggunakan istilah “enzyme“, yang berasal dari bahasa Yunani ενζυμον yang berarti “dalam bahan pengembang” (ragi), untuk menjelaskan proses ini. Kata “enzyme” kemudian digunakan untuk merujuk pada zat mati seperti pepsin, dan kata ferment digunakan untuk merujuk pada aktivitas kimiawi yang dihasilkan oleh organisme hidup.

Pada tahun 1897, Eduard Buchner memulai kajiannya mengenai kemampuan ekstrak ragi untuk memfermentasi gula walaupun ia tidak terdapat pada sel ragi yang hidup. Pada sederet eksperimen di Universitas Berlin, ia menemukan bahwa gula difermentasi bahkan apabila sel ragi tidak terdapat pada campuran.^[6] Ia menamai enzim yang memfermentasi sukrosa sebagai “zymase” (zimase).^[7] Pada tahun 1907, ia menerima penghargaan Nobel dalam bidang kimia “atas riset biokimia dan penemuan fermentasi tanpa sel yang dilakukannya”. Mengikuti praktek Buchner, enzim biasanya dinamai sesuai dengan reaksi yang dikatalisasi oleh enzim tersebut. Umumnya, untuk mendapatkan nama sebuah enzim, akhiran -ase ditambahkan pada nama substrat enzim tersebut (contohnya: laktase, merupakan enzim yang mengurai laktosa) ataupun pada jenis reaksi yang dikatalisasi (contoh: DNA polimerase yang menghasilkan polimer DNA).

Penemuan bahwa enzim dapat bekerja diluar sel hidup mendorong penelitian pada sifat-sifat biokimia enzim tersebut. Banyak peneliti awal menemukan bahwa aktivitas enzim diasosiasikan dengan protein, namun beberapa ilmuwan seperti Richard Willstätter berargumen bahwa proten hanyalah bertindak sebagai pembawa enzim dan protein sendiri tidak dapat melakukan katalisis. Namun, pada tahun 1926, James B. Sumner berhasil mengkristalisasi enzim urease dan menunjukkan bahwa ia merupakan protein murni. Kesimpulannya adalah bahwa protein murni dapat berupa enzim dan hal ini secara tuntas dibuktikan oleh Northrop dan Stanley yang meneliti enzim pencernaan pepsin (1930), tripsin, dan kimotripsin. Ketiga ilmuwan ini meraih penghargaan Nobel tahun 1946 pada bidang kimia.^[8]

Penemuan bahwa enzim dapat dikristalisasi pada akhirnya mengijinkan struktur enzim ditentukan melalui kristalografi sinar-X. Metode ini pertama kali diterapkan pada lisozim, enzim yang ditemukan pada air mata, air ludah, dan telur putih, yang mencerna lapisan pelindung beberapa bakteri. Struktur enzim ini dipecahkan oleh sekelompok ilmuwan yang diketuai oleh David Chilton Phillips dan dipublikasikan pada tahun 1965.^[9] Struktur lisozim dalam resolusi tinggi ini menandai dimulainya bidang biologi struktural dan usaha untuk memahami bagaimana enzim bekerja pada tingkat atom.

Konvensi penamaan

Nama enzim sering kali diturunkan dari nama substrat ataupun reaksi kimia yang ia kataliskan dengan akhiran -ase. Contohnya adalah laktase, alkohol dehidrogenase, dan DNA polimerase.

International Union of Biochemistry and Molecular Biology telah mengembangkan suatu tatanama untuk enzim, yang disebut sebagai nomor EC; tiap-tiap enzim memiliki empat digit nomor urut sesuai dengan ketentuan klasifikasi yang berlaku. Nomor pertama untuk klasifikasi teratas enzim didasarkan pada ketentuan beriktu:

EC 1 Oksidoreduktase: mengatalisis reaksi oksidasi/reduksis
EC 2 Transferase: mentransfer gugus fungsi
EC 3 Hidrolase: mengatalisis hidrolisis berbagai ikatan
EC 4 Liase: memutuskan berbagai ikatan kimia selain melalui hidrolisis dan oksidasi
EC 5 Isomerase: mengatalisis isomerisasi sebuah molekul tunggal
EC 6 Ligase: menggabungkan dua molekul secara ikatan kovalen

Tata nama secara lengkap dapat dilihat di http://www.chem.qmul.ac.uk/iubmb/enzyme/ (Bahasa Inggris).

Struktur dan mekanisme

Lihat pula: Katalisis enzim (

Diagram pita yang menunjukkan karbonat anhidrase II. Bola abu-abu adalah kofaktor seng yang berada pada tapak aktif.

Enzim umumnya merupakan protein globular dan ukurannya berkisar dari hanya 62 asam amino pada monomer 4-oksalokrotonat tautomerase^[10], sampai dengan lebih dari 2.500 residu pada asam lemak sintase.^[11] Terdapat pula sejumlah kecil katalis RNA, dengan yang paling umum merupakan ribosom; Jenis enzim ini dirujuk sebagai RNA-enzim ataupun ribozim. Aktivitas enzim ditentukan oleh struktur tiga dimensinya (struktur kuaterner).^[12] Walaupun struktur enzim menentukan fungsinya, prediksi aktivitas enzim baru yang hanya dilihat dari strukturnya adalah hal yang sangat sulit.^[13]

Kebanyakan enzim berukuran lebih besar daripada substratnya, tetapi hanya sebagian kecil asam amino enzim (sekitar 3–4 asam amino) yang secara langsung terlibat dalam katalisis.^[14] Daerah yang mengandung residu katalitik yang akan mengikat substrat dan kemudian menjalani reaksi ini dikenal sebagai tapak aktif. Enzim juga dapat mengandung tapak yang mengikat kofaktor yang diperlukan untuk katalisis. Beberapa enzim juga memiliki tapak ikat untuk molekul kecil, yang sering kali merupakan produk langsung ataupun tak langsung dari reaksi yang dikatalisasi. Pengikatan ini dapat meningkatkan ataupun menurunkan aktivitas enzim. Dengan demikian ia berfungsi sebagai regulasi umpan balik.

Sama seperti protein-protein lainnya, enzim merupakan rantai asam amino yang melipat. Tiap-tiap urutan asam amino menghasilkan struktur pelipatan dan sifat-sifat kimiawi yang khas. Rantai protein tunggal kadang-kadang dapat berkumpul bersama dan membentuk kompleks protein. Kebanyakan enzim dapat mengalami denaturasi (yakni terbuka dari lipatannya dan menjadi tidak aktif) oleh pemanasan ataupun denaturan kimiawi. Tergantung pada jenis-jenis enzim, denaturasi dapat bersifat reversibel maupun ireversibel.

Kespesifikan

Enzim biasanya sangat spesifik terhadap reaksi yang ia kataliskan mauapun terhadap substrat yang terlibat dalam reaksi. Bentuk, muatan dan katakteristik hidrofilik/hidrofobik enzim dan substrat bertanggung jawab terhadap kespesifikan ini. Enzim juga dapat menunjukkan tingkat stereospesifisitas, regioselektivitas, dan kemoselektivitas yang sangat tinggi.^[15]

Beberapa enzim yang menunjukkan akurasi dan kespesifikan tertinggi terlibat dalam pengkopian dan pengekspresian genom. Enzim-enzim ini memiliki mekanisme “sistem pengecekan ulang”. Enzim seperti DNA polimerase mengatalisasi reaksi pada langkah pertama dan mengecek apakah produk reaksinya benar pada langkah kedua.^[16] Proses dwi-langkah ini menurunkan laju kesalahan dengan 1 kesalahan untuk setiap 100 juta reaksi pada polimerase mamalia.^[17] Mekanisme yang sama juga dapat ditemukan pada RNA polimerase,^[18] aminoasil tRNA sintetase^[19] dan ribosom.^[20]

Beberapa enzim yang menghasilkan metabolit sekunder dikatakan sebagai “tidak pilih-pilih”, yakni bahwa ia dapat bekerja pada berbagai jenis substrat yang berbeda-beda. Diajukan bahwa kespesifikan substrat yang sangat luas ini sangat penting terhadap evolusi lintasan biosintetik yang baru.^[21]

Model “kunci dan gembok”

Enzim sangatlah spesifik. Pada tahun 1894, Emil Fischer mengajukan bahwa hal ini dikarenakan baik enzim dan substrat memiliki bentuk geometri yang saling memenuhi.^[22] Hal ini sering dirujuk sebagai model “Kunci dan Gembok”. Manakala model ini menjelaskan kespesifikan enzim, ia gagal dalam menjelaskan stabilisasi keadaan transisi yang dicapai oleh enzim. Model ini telah dibuktikan tidak akurat, dan model ketepatan induksilah yang sekarang paling banyak diterima.

Model ketepatan induksi

Diagram yang menggambarkan hipotesis ketepatan induksi.

Pada tahun 1958, Daniel Koshland mengajukan modifikasi model kunci dan gembok: oleh karena enzim memiliki struktur yang fleksibel, tapak aktif secara terus menerus berubah bentuknya sesuai dengan interaksi antara enzim dan substrat.^[23] Akibatnya, substrat tidak berikatan dengan tapak aktif yang kaku. Orientasi rantai samping asam amino berubah sesuai dengan substrat dan mengijinkan enzim untuk menjalankan fungsi katalitiknya. Pada beberapa kasus, misalnya glikosidase, molekul substrat juga berubah sedikit ketika ia memasuki tapak aktif.^[24] Tapak aktif akan terus berubah bentuknya sampai substrat terikat secara sepenuhnya, yang mana bentuk akhir dan muatan enzim ditentukan.^[25]

Mekanisme

Enzim dapat bekerja dengan beberapa cara, yang kesemuaannya menurunkan ΔG^‡:^[26]

Menurunkan energi aktivasi dengan menciptakan suatu lingkungan yang mana keadaan transisi terstabilisasi (contohnya mengubah bentuk substrat menjadi konformasi keadaan transisi ketika ia terikat dengan enzim.)
Menurunkan energi keadaan transisi tanpa mengubah bentuk substrat dengan menciptakan lingkungan yang memiliki distribusi muatan yang berlawanan dengan keadaan transisi.
Menyediakan lintasan reaksi alternatif. Contohnya bereaksi dengan substrat sementara waktu untuk membentuk kompleks Enzim-Substrat antara.
Menurunkan perubahan entropi reaksi dengan menggiring substrat bersama pada orientasi yang tepat untuk bereaksi. Menariknya, efek entropi ini melibatkan destabilisasi keadaan dasar,^[27] dan kontribusinya terhadap katalis relatif kecil.^[28]

Stabilisasi keadaan transisi

Pemahaman asal usul penurunan ΔG^‡ memerlukan pengetahuan bagaimana enzim dapat menghasilkan keadaan transisi reaksi yang lebih stabil dibandingkan dengan stabilitas keadaan transisi reaksi tanpa katalis. Cara yang paling efektif untuk mencapai stabilisasi yang besar adalah menggunakan efek elektrostatik, terutama pada lingkungan yang relatif polar yang diorientasikan ke distribusi muatan keadaan transisi.^[29] Lingkungan seperti ini tidak ada dapat ditemukan pada reaksi tanpa katalis di air.

Dinamika dan fungsi

Dinamika internal enzim berhubungan dengan mekanisme katalis enzim tersebut.^[30]^[31]^[32] Dinamika internal enzim adalah pergerakan bahagian struktur enzim, misalnya residu asam amino tunggal, sekelompok asam amino, ataupun bahwa keseluruhan domain protein. Pergerakan ini terjadi pada skala waktu yang bervariasi, berkisar dari beberapa femtodetik sampai dengan beberapa detik. Jaringan residu protein di seluruh struktur enzim dapat berkontribusi terhadap katalisis melalui gerak dinamik.^[33]^[34]^[35]^[36] Gerakan protein sangat vital, namun apakah vibrasi yang cepat atau lambat maupun pergerakan konformasi yang besar atau kecil yang lebih penting bergantung pada tipe reaksi yang terlibat. Namun, walaupun gerak ini sangat penting dalam hal pengikatan dan pelepasan substrat dan produk, adalah tidak jelas jika gerak ini membantu mempercepat langkah-langkah reaksi reaksi enzimatik ini.^[37] Penyingkapan ini juga memiliki implikasi yang luas dalam pemahaman efek alosterik dan pengembangan obat baru.

Modulasi alosterik

Enzim alosterik mengubah strukturnya sesuai dengan efektornya. Modulasi ini dapat terjadi secara langsung, di mana efektor mengikat tapak ikat enzim secara lngsung, ataupun secara tidak langsung, di mana efektor mengikat protein atau subunit protein lain yang berinteraksi dengan enzim alosterik,Kofaktor dan koenzim

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Kofaktor dan Koenzim (

Kofaktor

Beberapa enzim tidak memerlukan komponen tambahan untuk mencapai aktivitas penuhnya. Namun beberapa pula memerlukan molekul non-protein yang disebut kofaktor untuk berikatan dengan enzim dan menjadi aktif.^[38] Kofaktor dapat berupa zat anorganik (contohnya ion logam) ataupun zat organik (contohnya flavin dan heme). Kofaktor organik dapat berupa gugus prostetik yang mengikat dengan kuat, ataupun koenzim, yang akan melepaskan diri dari tapak aktif enzim semasa reaksi. Koenzim mencakup NADH, NADPH dan adenosina trifosfat. Molekul-molekul ini bekerja dengan mentransfer gugus kimiawi antar enzim.^[39]

Contoh enzim yang mengandung kofaktor adalah karbonat anhidrase, dengan kofaktor seng terikat sebagai bagian dari tapak aktifnya.^[40] Molekul yang terikat dengan kuat ini biasanya ditemukan pada tapak aktif dan terlibat dalam katalisis.

Enzim yang memerlukan kofaktor namun tidak terdapat kofaktor yang terikat dengannya disebut sebagai aproenzim ataupun apoprotein. Apoenzim beserta dengan kofaktornya disebut holoenzim (bentuk aktif). Kebanyakan kofaktor tidak terikat secara kovalen dengan enzim, tetapi terikat dengan kuat. Namun, gugus prostetik organik dapat pula terikat secara kovalen (contohnya tiamina pirofosfat pada enzim piruvat dehidrogenase). Istilah holoenzim juga dapat digunakan untuk merujuk pada enzim yang mengandung subunit protein berganda, seperti DNA polimerase. Pada kasus ini, holoenzim adalah kompleks lengkap yang mengandung seluruh subunit yang diperlukan agar menjadi aktif.

Koenzim

Model pengisian ruang koenzim NADH

Koenzim adalah molekul organik kecil yang mengantarkan gugus kimia dari satu enzim ke enzim lainnya.^[41] Beberapa koenzim seperti riboflavin, tiamina, dan asam folat adalah vitamin. Gugus kimiawi yang dibawa mencakup ion hidrida (H^-) yang dibawa oleh NAD atau NADP⁺, gugus asetil yang dibawa oleh koenzim A, formil, metenil, ataupun gugus metil yang dibawa oleh asam folat, dan gugus metil yang dibawa oleh S-adenosilmetionina.

Oleh karena koenzim secara kimiawi berubah oleh aksi enzim, adalah dapat dikatakan koenzim merupakan substrat yang khusus, ataupun substrat sekunder. Sebagai contoh, sekitar 700 enzim diketahui menggunakan koenzim NADH.^[42]

Regenerasi serta pemeliharaan konsentrasi koenzim terjadi dalam sel. NADPH diregenerasi melalui lintasan pentosa fosfat, dan S-adenosilmetionina melalui metionina adenosiltransferase.

Termodinamika

Tahapan-tahapan energi pada reaksi kimia. Substrat memerlukan energi yang banyak untuk mencapai keadaan transisi, yang akan kemudian berubah menjadi produk. Enzim menstabilisasi keadaan transisi, menurunkan energi yang diperlukan untuk menjadi produk.

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Energi aktivasi, Kesetimbangan termodinamik, dan Kesetimbangan kimia (

Sebagai katalis, enzim tidak mengubah posisi kesetimbangan reaksi kimia. Biasanya reaksi akan berjalan ke arah yang sama dengan reaksi tanpa katalis. Perbedaannya adalah, reaksi enzimatik berjalan lebih cepat. Namun, tanpa keberadaan enzim, reaksi samping yang memungkinkan dapat terjadi dan menghasilkan produk yang berbeda.

Lebih lanjut, enzim dapat menggabungkan dua atau lebih reaksi, sehingga reaksi yang difavoritkan secara termodinamik dapat digunakan untuk mendorong reaksi yang tidak difavoritkan secara termodinamik. Sebagai contoh, hidrolsis ATP sering kali menggunakan reaksi kimia lainnya untuk mendorong reaksi.

Enzim mengatalisasi reaksi maju dan balik secara seimbang. Enzim tidak mengubah kesetimbangan reaksi itu sendiri, namun hanya mempercepat reaksi saja. Sebagai contoh, karbonat anhidrase mengatalisasi reaksinya ke dua arah bergantung pada konsentrasi reaktan.

(dalam jaringan tubuh; konsentrasi CO₂ yang tinggi)
(pada paru-paru; konsentrasi CO₂ yang rendah)

Walaupun demikian, jika kesetimbangan tersebut sangat memfavoritkan satu arah reaksi, yakni reaksi yang sangat eksergonik, reaksi itu akan menjadi ireversible. Pada kondisi demikian, enzim akan hanya mengatalisasi reaksi yang diijinkan secara termodinamik.

[sunting] Kinetika

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Kinetika enzim (

Mekanisme reaksi enzimatik untuk sebuah subtrat tunggal. Enzim (E) mengikat substrat (S) dan menghasilkan produk (P).

Kinetika enzim menginvestigasi bagaimana enzim mengikat substrat dengan mengubahnya menjadi produk. Data laju yang digunakan dalam analisa kinetika didapatkan dari asai enzim.

Pada tahun 1902, Victor Henri^[43] mengajukan suatu teori kinetika enzim yang kuantitatif, namun data eksperimennya tidak berguna karena perhatian pada konsentrasi ion hidrogen pada saat itu masih belum dititikberatkan. Setelah Peter Lauritz Sørensen menentukan skala pH logaritmik dan memperkenalkan konsep penyanggaan (buffering) pada tahun 1909^[44], kimiawan Jerman Leonor Michaelis dan murid bimbingan pascadokotoralnya yang berasal dari Kanada, Maud Leonora Menten, mengulangi eksperimen Henri dan mengkonfirmasi persamaan Henri. Persamaan ini kemudian dikenal dengan nama Kinetika Henri-Michaelis-Menten (kadang-kadang juga hanya disebut kinetika Michaelis-Menten).^[45] Hasil kerja mereka kemudian dikembangkan lebih jauh oleh G. E. Briggs dan J. B. S. Haldane. Penurunan persamaan kinetika yang diturunkan mereka masih digunakan secara meluas sampai sekarang .^[46]

Salah satu kontribusi utama Henri pada kinetika enzim adalah memandang reaksi enzim sebagai dua tahapan. Pada tahap pertama, subtrat terikat ke enzim secara reversible, membentuk kompleks enzim-substrat. Kompleks ini kadang-kadang disebut sebagai kompleks Michaelis. Enzim kemudian mengatalisasi reaksi kimia dan melepaskan produk.

Kurva kejenuhan suatu reaksi enzim yang menunjukkan relasi antara konsentrasi substrat (S) dengan kelajuan (v).

Enzim dapat mengatalisasi reaksi dengan kelajuan mencapai jutaan reaksi per detik. Sebagai contoh, tanpa keberadaan enzim, reaksi yang dikatalisasi oleh enzim orotidina 5′-fosfat dekarboksilase akan memerlukan waktu 78 juta tahun untuk mengubah 50% substrat menjadi produk. Namun, apabila enzim tersebut ditambahkan, proses ini hanya memerlukan waktu 25 milidetik.^[47] Laju reaksi bergantung pada kondisi larutan dan konsentrasi substrat. Kondisi-kondisi yang menyebabkan denaturasi protein seperti temperatur tinggi, konsentrasi garam yang tinggi, dan nilai pH yang terlalu tinggi atau terlalu rendah akan menghilangkan aktivitas enzim. Sedangkan peningkatan konsentrasi substrat cenderung meningkatkan aktivitasnya. Untuk menentukan kelajuan maksimum suatu reaksi enzimatik, konsentrasi substrat ditingkatkan sampai laju pembentukan produk yang terpantau menjadi konstan. Hal ini ditunjukkan oleh kurva kejenuhan di samping. Kejenuhan terjadi karena seiring dengan meningkatnya konsentrasi substrat, semakin banyak enzim bebas yang diubah menjadi kompleks substrate-enzim ES. Pada kelajuan yang maksimum (V_max), semua tapak aktif enzim akan berikatan dengan substrat, dan jumlah kompleks ES adalah sama dengan jumlah total enzim yang ada. Namun, V_max hanyalah salah satu konstanta kinetika enzim. Jumlah substrat yang diperlukan untuk mencapai nilai kelajuan reaksi tertentu jugalah penting. Hal ini diekspresikan oleh konstanta Michaelis-Menten (K_m), yang merupakan konsentrasi substrat yang diperlukan oleh suatu enzim untuk mencapai setengah kelajuan maksimumnya. Setiap enzim memiliki nilai K_m yang berbeda-beda untuk suatu subtrat, dan ini dapat menunjukkan seberapa kuatnya pengikatan substrat ke enzim. Konstanta lainnya yang juga berguna adalah k_cat, yang merupakan jumlah molekul substrat yang dapat ditangani oleh satu tapak aktif per detik.

Efisiensi suatu enzim diekspresikan oleh k_cat/K_m. Ia juga disebut sebagai konstanta kespesifikan dan memasukkan tetapan kelajuan semua langkah reaksi. Karena konstanta kespesifikan mencermikan kemampuan katalitik dan afinitas, ia dapat digunakan untuk membandingkan enzim yang satu dengan enzim yang lain, ataupun enzim yang sama dengan substrat yang berbeda. Konstanta kespesifikan maksimum teoritis disebut limit difusi dan nilainya sekitar 10⁸ sampai 10⁹ (M^-1 s^-1). Pada titik ini, setiap penumbukkan enzim dengan substratnya akan menyebabkan katalisis, dan laju pembentukan produk tidak dibatasi oleh laju reaksi, melainkan oleh laju difusi. Enzim dengan sifat demikian disebut secara katalitik sempurna ataupun secara kinetika sempurna. Contoh enzim yang memiliki sifat seperti ini adalah karbonat anhidrase, asetilkolinesterase, katalase, fumarase, β-laktamase, dan superoksida dismutase.

Kinetika Michaelis-Menten bergantung pada hukum aksi massa, yang diturunkan berdasarkan asumsi difusi bebas dan pertumbukan acak yang didorong secara termodinamik. Namun, banyak proses-proses biokimia dan selular yang menyimpang dari kondisi ideal ini, disebabkan oleh kesesakan makromolekuler (macromolecular crowding), perpisahan fase enzim/substrat/produk, dan pergerakan molekul secara satu atau dua dimensi.^[48] Pada situasi seperti ini, kinetika Michaelis-Menten fraktal dapat diterapkan.^[49]^[50]^[51]^[52]

Beberapa enzim beroperasi dengan kinetika yang lebih cepat daripada laju difusi. Hal ini tampaknya sangat tidak mungkin. Beberapa mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan fenomena ini. Beberapa protein dipercayai mempercepat katalisis dengan menarik substratnya dan melakukan pra-orientasi substrat menggunakan medan listrik dipolar. Model lainnya menggunakan penjelasan penerowongan kuantum mekanika, walaupun penjelasan ini masih kontroversial.^[53]^[54] Penerowongan kuantum untuk proton telah terpantau pada triptamina.^[55]

Inhibisi

Inhibitor kompetitif mengikat enzim secara reversibel, menghalangi pengikatan substrat. Di lain pihak, pengikatn substrat juga menghalangi pengikatan inhibitor. Substrat dan inhibitor berkompetisi satu sama lainnya.

Jenis-jenis inihibisi. Klasifikasi ini diperkenalkan oleh W.W. Cleland.^[56]

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Inhibitor enzim (

Laju reaksi enzim dapat diturunkan menggunakan berbagai jenis inhibitor enzim.

Inhibisi kompetitif

Pada inihibisi kompetitif, inhibitor dan substrat berkompetisi untuk berikatan dengan enzim. Seringkali inhibitor kompetitif memiliki struktur yang sangat mirip dengan substrat asli enzim. Sebagai contoh, metotreksat adalah inihibitor kompetitif untuk enzim dihidrofolat reduktase. Kemiripan antara struktur asam folat dengan obat ini ditunjukkan oleh gambar di samping bawah. Perhatikan bahwa pengikatan inhibitor tidaklah perlu terjadi pada tapak pengikatan substrat apabila pengikatan inihibitor mengubah konformasi enzim, sehingga menghalangi pengikatan substrat. Pada inhibisi kompetitif, kelajuan maksimal reaksi tidak berubah, namun memerlukan konsentrasi substrat yang lebih tinggi untuk mencapai kelajuan maksimal tersebut, sehingga meningkatkan K_m.

Inhibisi tak kompetitif

Pada inhibisi tak kompetitif, inhibitor tidak dapat berikatan dengan enzim bebas, namun hanya dapat dengan komples ES. Kompleks EIS yang terbentuk kemudian menjadi tidak aktif. Jenis inhibisi ini sangat jarang, namun dapat terjadi pada enzim-enzim multimerik.

Inhibisi non-kompetitif

Inhibitor non-kompetitif dapat mengikat enzim pada saat yang sama substrat berikatan dengan enzim. Baik kompleks EI dan EIS tidak aktif. Karena inhibitor tidak dapat dilawan dengan peningkatan konsentrasi substrat, V_max reaksi berubah. Namun, karena substrat masih dapat mengikat enzim, K_m tetaplah sama.

Inhibisi campuran

Inhibisis jenis ini mirip dengan inhibisi non-kompetitif, kecuali kompleks EIS memiliki aktivitas enzimatik residual.

Pada banyak organisme, inhibitor dapat merupakan bagian dari mekanisme umpan balik. Jika enzim memproduksi terlalu banyak produk, produk tersebut dapat berperan sebagai inhibitor bagi enzim tersebut. Hal ini akan menyebabkan produksi produk melambat atau berhenti. Bentuk umpan balik ini adalah umpan balik negatif. Enzim memiliki bentuk regulasi seperti ini sering kali multimerik dan mempunyai tapak ikat alosterik. Kurva substrat/kelajuan enzim ini tidak berbentuk hiperbola melainkan berbentuk S.

Koenzim asam folat (kiri) dan obat anti kanker metotreksat (kanan) memiliki struktur yang sangat mirip. Oleh sebab itu, metotreksat adalah inhibitor kompetitif bagi enzim yang menggunukan folat.

Inhibitor ireversibel bereaksi dengan enzim dan membentuk aduk dengan protein. Inaktivasi ini bersifat ireversible. Inhibitor seperti ini contohnya efloritina, obat yang digunakan untuk mengobati penyakit yang disebabkan oleh protozoa African trypanosomiasis.^[57] Penisilin dan Aspirin juga bekerja dengan cara yang sama. Senyawa obat ini terikat pada tapak aktif, dan enzim kemudian mengubah inhibitor menjadi bentuk aktif yang bereaksi secara ireversibel dengan satu atau lebih residu asam amino.

Kegunaan inhibitor

Oleh karena inhibitor menghambat fungsi enzim, inhibitor sering digunakan sebagai obat. Contohnya adalah inhibitor yang digunakan sebagai obat aspirin. Aspirin menginhibisi enzim COX-1 dan COX-2 yang memproduksi pembawa pesan peradangan prostaglandin, sehingga ia dapat menekan peradangan dan rasa sakit. Namun, banyak pula inhibitor enzim lainnya yang beracun. Sebagai contohnya, sianida yang merupakan inhibitor enzim ireversibel, akan bergabung dengan tembaga dan besi pada tapak aktif enzim sitokrom c oksidase dan memblok pernafasan sel.^[58]

Fungsi biologis

Enzim mempunyai berbagai fungsi bioligis dalam tubuh organisme hidup. Enzim berperan dalam transduksi signal dan regulasi sel, seringkali melalui enzim kinase dan fosfatase.^[59] Enzim juga berperan dalam menghasilkan pergerakan tubuh, dengan miosin menghidrolisis ATP untuk menghasilkan kontraksi otot.^[60] ATPases lainnya dalam membran sel umumnya adalah pompa ion yang terlibat dalam transpor aktif. Enzim juga terlibat dalam fungs-fungsi yang khas, seperti lusiferase yang menghasilkan cahaya pada kunang-kunang.^[61] Virus juga mengandung enzim yang dapat menyerang sel, misalnya HIV integrase dan transkriptase balik.

Salah satu fungsi penting enzim adalah pada sistem pencernaan hewan. Enzim seperti amilase dan protease memecah molekul yang besar (seperti pati dan protein) menjadi molekul yang kecil, sehingga dapat diserap oleh usus. Molekul pati, sebagai contohnya, terlalu besar untuk diserap oleh usus, namun enzim akan menghidrolisis rantai pati menjadi molekul kecil seperti maltosa, yang akan dihidrolisis lebih jauh menjadi glukosa, sehingga dapat diserap. Enzim-enzim yang berbeda, mencerna zat-zat makanan yang berbeda pula. Pada hewan pemamah biak, mikroorganisme dalam perut hewan tersebut menghasilkan enzim selulase yang dapat mengurai sel dinding selulosa tanaman.^[62]

Beberapa enzim dapat bekerja bersama dalam urutan tertentu, dan menghasilan lintasan metabolisme. Dalam lintasan metabolisme, satu enzim akan membawa produk enzim lainnya sebagai substrat. Setelah reaksi katalitik terjadi, produk kemudian dihantarkan ke enzim lainnya. Kadang-kadang lebih dari satu enzim dapat mengatalisasi reaksi yang sama secara bersamaan.

Enzim menentukan langkah-langkah apa saja yang terjadi dalam lintasan metabolisme ini. Tanpa enzim, metabolisme tidak akan berjalan melalui langkah yang teratur ataupun tidak akan berjalan dengan cukup cepat untuk memenuhi kebutuhan sel. Dan sebenarnya, lintasan metabolisme seperti glikolisis tidak akan dapat terjadi tanpa enzim. Glukosa, contohnya, dapat bereaksi secara langsung dengan ATP, dan menjadi terfosforliasi pada karbon-karbonnya secara acak. Tanpa keberadaan enzim, proses ini berjalan dengan sangat lambat. Namun, jika heksokinase ditambahkan, reaksi ini tetap berjalan, namun fosforilasi pada karbon 6 akan terjadi dengan sangat cepat, sedemikiannya produk glukosa-6-fosfat ditemukan sebagai produk utama. Oleh karena itu, jaringan lintasan metabolisme dalam tiap-tiap sel bergantung pada kumpulan enzim fungsional yang terdapat dalam sel tersebut.

Kontrol aktivitas

Terdapat lima cara utama aktivitas enzim dikontrol dalam sel.

Produksi enzim (transkripsi dan translasi gen enzim) dapat ditingkatkan atau diturunkan bergantung pada respon sel terhadap perubahan lingkungan. Bentuk regulase gen ini disebut induksi dan inhibisi enzim. Sebagai contohnya, bakteri dapat menjadi resistan terhadap antibiotik seperti penisilin karena enzim yang disebut beta-laktamase menginduksi hidrolisis cincin beta-laktam penisilin. Contoh lainnya adalah enzim dalam hati yang disebut sitokrom P450 oksidase yang penting dalam metabolisme obat. Induksi atau inhibisi enzim ini dapat mengakibatkan interaksi obat.
Enzim dapat dikompartemenkan, dengan lintasan metabolisme yang berbeda-beda yang terjadi dalam kompartemen sel yang berbeda. Sebagai contoh, asam lemak disintesis oleh sekelompok enzim dalam sitosol, retikulum endoplasma, dan aparat golgi, dan digunakan oleh sekelompok enzim lainnya sebagai sumber energi dalam mitokondria melalui β-oksidasi.^[63]
Enzim dapat diregulasi oleh inhibitor dan aktivator. Contohnya, produk akhir lintasan metabolisme seringkali merupakan inhibitor enzim pertama yang terlibat dalam lintasan metabolisme, sehingga ia dapat meregulasi jumlah produk akhir lintasan metabolisme tersebut. Mekanisme regulasi seperti ini disebut umpan balik negatif karena jumlah produk akhir diatur oleh konsentrasi produk itu sendiri. Mekanisme umpan balik negatif dapat secara efektif mengatur laju sintesis zat antara metabolit tergantung pada kebutuhan sel. Hal ini membantu alokasi bahan zat dan energi secara ekonomis dan menghindari pembuatan produk akhir yang berlebihan. Kontrol aksi enzimatik membantu menjaga homeostasis organisme hidup.
Enzim dapat diregulasi melalui modifikasi pasca-translasional. Ia dapat meliputi fosforilasi, miristoilasi, dan glikosilasi. Contohnya, sebagai respon terhadap insulin, fosforilasi banyak enzim termasuk glikogen sintase membantu mengontrol sintesis ataupun degradasi glikogen dan mengijinkan sel merespon terhadap perubahan kadar gula dalam darah.^[64] Contoh lain modifikasi pasca-translasional adalah pembelahan rantai polipeptida. Kimotripsin yang merupakan protease pencernaan diproduksi dalam keadaan tidak aktif sebagai kimotripsinogen di pankreas. Ia kemudian ditranspor ke dalam perut di mana ia diaktivasi. Hal ini menghalangi enzim mencerna pankreas dan jaringan lainnya sebelum ia memasuki perut. Jenis prekursor tak aktif ini dikenal sebagai zimogen.
Beberapa enzim dapat menjadi aktif ketika berada pada lingkungan yang berbeda. Contohnya, hemaglutinin pada virus influenza menjadi aktif dikarenakan kondisi asam lingkungan. Hal ini terjadi ketika virus terbawa ke dalam sel inang dan memasuki lisosom.^[65]

Keterlibatan dalam penyakit

Fenilalanina hidroksilase. Sumber: PDB 1KW0

Oleh karena kontrol aktivitas enzim yang ketat diperlukan untuk menjaga homeostasis, malafungsi (mutasi, kelebihan produksi, kekurangan produksi ataupun delesi) enzim tunggal yang penting dapat menyebabkan penyakit genetik. Pentingnya enzim ditunjukkan oleh fakta bahwa penyakit-penyakit mematikan dapat disebabkan oleh hanya mala fungsi satu enzim dari ribuan enzim yang ada dalam tubuh kita.

Salah satu contohnya adalah fenilketonuria. Mutasi asam amino tunggal pada enzim fenilalania hidroksilase yang mengatalisis langkah pertama degradasi fenilalanina mengakibatkan penumpukkan fenilalanina dan senyawa terkait. Hal ini dapat menyebabkan keterbelakangan mental jika ia tidak diobati.^[66]

Contoh lainnya adalah mutasi silsilah nutfah (germline mutation) pada gen yang mengkode enzim reparasi DNA. Ia dapat menyebakan sindrom penyakit kanker keturunan seperti xeroderma pigmentosum. Kerusakan ada enzim ini dapat menyebabkan kanker karena kemampuan tubuh memperbaiki mutasi pada genom menjadi berkurang. Hal ini menyebabkan akumulasi mutasi dan mengakibatkan berkembangnya berbagai jenis kanker pada penderita.

Sumber:

http://klinikdokterhairrudin.blogspot.com/2008/09/tata-nama-enzim.html

Wikipedia.org

OBAT ANTIANGINA

2009-10-09T22:09:00.000-07:00

OBAT ANTIANGINA

Pemberian antiangina bertujuan untuk :

mengatasi atau mencegah serangan akut angina pektoris;
pencegahan jangka panjang angina.

Penanganan angina pektoris harus dilakukan dengan segera meliputi pemberian obat antiangina, menghilangkan faktor predisposisi dan pencetus.

Tujuan pengobatan angina stabil adalah mengembalikan aliran darah koroner fisiologis pada jaringan jantung iskemik dan atau mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung, sedangkan pengobatan angina varian (Prinzmetal) ditujukan untuk mengurangi kejang/spasme koroner.

Gambar. Tempat terjadinya penyumbatan pada jantung.

Ada 4 kelompok antiangina yang utama, yakni antiangina golongan nitrat organik, antiangina golongan beta bloker, antiangina golongan antagonis kalsium dan antiangina golongan antiplatelet.

Antiangina golongan Beta-blocker
Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya.

Beta blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.

Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.
Antiangina golongan Nitrat (contohnya nitroglycerin).
Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting.

Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.

Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat.

Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.

Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.

Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala.Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.
Antiangina golongan Antagonis kalsium
Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.

Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung.

Obat ini juga bisa digabungkan bersama beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).
Antiangina golongan Antiplatelet (contohnya aspirin)
Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung.

Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner.

Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

Untuk pemilihan obat antiangina yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter spesialis jantung.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat antiangina dengan merk yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat antiangina sesuai dengan kebutuhan anda.

http://www.medicastore.com/apotik_online/obat_jantung/antiangina.htm

OBAT JANTUNG

2009-10-09T22:08:00.001-07:00

OBAT JANTUNG

Obat kardiovaskuler atau yang lebih dikenal dengan obat jantung terbagi dari 5 kategori besar yaitu :

Obat gagal jantung
Obat jantung untuk aritmia/antiaritmia
Obat jantung untuk hipertensi/antihipertensi
Obat jantung untuk angina/antingina

Sering kali obat jantung perlu dikombinasi dengan obat-obat lain yang mengobati gejala lainnya.Misalnya untuk mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Obat gagal jantung
Obat gagal jantung jenis Digoxin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
Obat jantung jenis antiaritmia
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat jantung jenis antiaritmia.
Obat jantung jenis antihipertensi
Sering digunakan obat jantung jenis antihipertensi yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya.
Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Obat jantung jenis antihipertensi yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor).
Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitroglycerin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).
Obat jantung jenis antiangina
Obat jantung untuk mengatasi angina pektoris (merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen ) ada beberapa yang sering dipakai yaitu:
- Obat jantung jenis beta blocker
- Obat jantung golongan Nitrat misalnya nitroglycerin
- Obat jantung jenis Antagonis kalsium
- Obat jantung jenis antiplatelet misalnya Aspirin

Untuk pemilihan obat jantung yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter spesialis jantung.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat jantung dengan merk yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat jantung sesuai dengan kebutuhan anda.

Payah Jantung

2009-10-09T22:01:00.000-07:00

Secara sederhana, Payah Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memberikan darah kaya oksigen ke organ-organ tubuh yang membutuhkan

Gejala-Gejalanya:
Pada fase awal, penderita akan merasakan mudah lelah dan sesak napas (tersengal-sengal) pada waktu melakukan aktifitas fisik yang berat. Kadangkala penderita terbangun tengah malam karena sesak napas. Selain gejala diatas pada umumnya penderita juga mengalami pembengkakan kaki yang akan berkurang bila kaki diletakkan pada posisi yang lebih tinggi.

FAKTOR FAKTOR PENYEBAB

Payah jantung bisa disebabkan oleh :

Darah tinggi yang tidak terkendali
Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung katup
Kencing manis
Penyakit otot jantung
Infeksi virus
Dll.

PENCEGAHAN

Agar tidak terjadi Payah jantung maka kita dapat mencegah dengan mengobati penyebabnya (penyakit primer).

BAGAIMANA CARA MENGETAHUINYA ?
Diagnosis Payah Jantung bisa ditegakkan dengan :

Pemeriksaan fisik oleh dokter (dokter umum atau dokter ahli jantung)
Foto Rontgen dada (nampak pembesaran jantung)
EKG (Elektro Kardiografi)
Echocardiografi
Treadmill test
Cardiac MSCT
Angiografi (foto pembuluh darah menggunakan kontras)

BAGAIMANA CARA MENYEMBUHKANNYA ?

Oleh para dokter ahli Penyakit Jantung akan di berikan obat-obatan yang di tujukan pada pengobatan penyebabnya dan pengobatan untuk mengatasi keluhan-keluhan akibat payah jantung. Pada umumnya pengobatan harus dilakukan secara terus-menerus dan teratur.

STERILISASI SEDIAAN INJEKSI

2009-10-08T07:55:00.000-07:00

I. PENDAHULUAN
Sterilisasi adalah proses yang dirancang untuk menciptakan keadaan steril. Secara tradisional keaadan sterill adalah kondisi mutlak yang tercipta sebagai akibat penghancuran dan penghilangan semua mikroorganisme hidup. Konsep ini menyatakan bahwa steril adalah istilah yang mempunyai konotasi relative, dan kemungkinan menciptakan kondisi mutlak bebas dari mikroorganisme hanya dapat diduga atas dapat proyeksi kinetis angka kematian mikroba.
Ampul adalah wadah berbentuk silindris yang terbuat dari gelas yang memiliki ujung runcing (leher) dan bidang dasar datar. Ukuran nominalnya adalah 1, 2, 5, 10, 20 kadang-kadang juga 25 atau 30 ml. Ampul adalah wadah takaran tunggal, oleh karena total jumlah cairannya ditentukan pemakaian dalam satu kali pemakaiannya untuk satu kali injeksi. Menurut peraturan ampul dibuat dari gelas tidak berwarna, akan tetapi untuk bahan obat peka cahaya dapat dibuat dari bahan gelas berwarna coklat tua. Ampul gelas berleher dua ini sangat berkembang pesat sebagai ampul minum untuk pemakaian peroralia
Ampul merupakan wadah takaran tunggal sehingga penggunaannya untuk satu kali injeksi. Ampul dibuat dari bahan gelas tidak berwarna akan tetapi untuk bahan obat yang peka terhadap cahaya, dapat digunakan ampul yang terbuat dari bahan gelas berwarna coklat tua.
a. LATAR BELAKANG
Produk steril adalah sediaan terapetis dalam bentuk terbagi-bagi yang bebas dari mikroorganisme hidup. Pada prinsip ini termasuk sediaan parenteral mata dan iritasi. Sediaan parenteral ini merupakan sediaan yang unik diantara bentuk obat terbagi-bagi, karena sediaan ini disuntikan melalui kulit atau membran mukosa kebagian dalam tubuh. karena sediaan mengelakkan garis pertahanan pertama dari tubuh yang paling efisien, yakni membran kulit dan mukosa, sediaan tersebut harus bebas dari kontaminasi mikroba dan dari komponen toksis,dan harus mempunyai tingkat kemurnian tinggi atau luar biasa. Semua komponen dan proses yang terlibat dalam penyediaan dalam produk ini harus dipilih dan dirancang untuk menghilangkan semua jenis kontaminasi apakah fisik, kimia, mikrobiologis.

II. PEMBAHASAN
Injeksi telah digunakan untuk pertama kalinya pada manusia sejak tahun 1660, meskipun demikian perkembangan pertama injeksi semprot baru berlangsung pada tahun 1852, khususnya pada saat dikenalkannya ampul gelas, untuk mengembangkannya bentuk aplikasi ini lebih lanjut. Ampul gelas secara serempak dirumuskan oleh apoteker LIMOUSIN (Perancis) dan FRIEDLAENDER (Jerman) pada tahun 1886.
Injeksi adalah sediaan steril yang disuntikkan dengan cara merobek jaringan ke dalam kulit atau melalui kulit atau melalui selaput lender. Umumnya hanya larutan obat dalam air yang bisa diberikan secara intravena. Suspensi tidak bisa diberikan karena bahaya hambatan pembuluh kapiler. Suspensi air, minyak dan larutan minyak biasanya tidak dapat diberikan secara subkutan, karena akan timbul rasa sakit dan iritasi. Jaringan otot mentolerasi minyak dan partikel-partikel yang tersuspensi cukup baik, di dalam minyak sehingga jaringan tersebut merupakan satu-satunya rute yang biasanya cocok untuk minyak dan suspensi dalam minyak
Hal-hal yang perlu diperhatikan antara dalam keadaan:
• Tidak perlu pengawet karena merupakan takaran tunggal
• Tidak perlu isotonis
• Diisi melalui buret yang ujungnya disterilkan terlebih dahulu dengan
• alkohol 70 %
• Buret dibilas dengan larutan obat sebelum diisi.
a. Persyaratan dalam larutan injeksi :
Kerja optimal dan sifat tersatukan dari larutan obat yang diberikan secara parenteral hanya akan diperoleh jika persyaratan berikut terpenuhi :
- Sesuainya kandungan bahan obat yang dinyatakan di dalam etiket dan yang ada dalam sediaan, tidak terjadi penggunaan efek selama penyimpanan akibat perusakan obat secara kimia dan sebagainya.
- Penggunaan wadah yang cocok, yang tidak hanya memungkinkan sediaan tetap steril tetapi juga mencegah terjadinya antaraksi antarbahan obat dan material dinding wadah.
- Tersatukan tanpa terjadinya reaksi. Untuk beberapa faktor yang paling menentukan: bebas kuman, bebas pirogen, bebas pelarut yang secara fisiologis, isotonis , isohidris, bebas bahan melayang.
b. Intravena
Merupakan larutan yang dapat mengandung cairan yang tidak menimbulkan iritasi yang dapat bercampur dengan air, volume 1 ml sampai 10 ml. Larutan ini biasanya isotonis dan hipertonis. Bila larutan hipertonis maka disuntikkan perlahan-lahan. Larutan injeksi intravena harus jernih betul, bebas dari endapan atau partikel padat, karena dapat menyumbat kapiler dan menyebabkan kematian. Penggunaan injeksi intravena tidak boleh mengandung bakterisida dan jika lebih dari 10 ml harus bebas pirogen.
Pemberian obat intramuscular menghasilkan efek obat yang kurang cepat, tetapi biasanya efek berlangsung lebih lama dari yang dihasilkan oleh pemerian lewat IV.
Syarat pemerian obat secara IM :
• dapat berupa larutan, air, minyak, atau suspensi. Biasanya dalam bentuk air lebih cepat diabsorbsi dari pada bentuk suspensi dan minyak.
• dilakukan dengan cara memasukkan ke dalam otot rangka
• tempat penyuntikan sebaiknya sejauh mungkin dari syaraf- syaraf utama dan pembuluh-pembuluh darah utama.
• pada orang dewasa, tempat yang paling sering digunakan utnuk suntik IM, adalah seperempat bagian atas luar otot gluteus max. pada bayi, daerah glutel sempit dan komponen utama adalah lemak, Bukan otot
• tempat suntikan lebih baik dibagian atas atau bawah deltoid, karena lebih jauh dari syaraf radial.
• Volume yang umum diberikan IM, sebaiknya dibatasi maximal 5 mili, bila disuntuikan didaerah glutel dan 2 ml bila di deltoid.
c. Beberapa contoh Injeksi
1. Injeksi Antibiotik untuk Meningitis
Meningitis merupakan peradangan meningen biasanya disebabkan bakteri atau virus.Bakteri yang dapat menimbulkan penyakit ini adalah antara lain : Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis. Sedangkan virus yang dapat menyebabkan meningitis antara lain: virus coxsackie, virus gondongan dan virus koriomeningitis limfositik.
Ampisilin merupakan salah satu antibiotik yang dapat digunakan untuk mengobati meningitis. Penggunaanya biasa dikombinasi dengan sulbaktam untuk meningkatkan aktivitas nya. Dosis lazim yang digunakan adalah: 1,5 gr – 3gr kombinasi antara ampisilin dengan sulbaktam dengan perbandingan 2:1. berdasarkan literatur 375 mg kombinasi tersebut larut dalam 1 ml air. Sehingga bentuk sediaan yang dipakai adalah ampul rekonstitusi karena ampisilin tidak stabil pada air pada waktu yang lama.
2. Injeksi Antibiotik Golongan Beta Laktam
Suspensi kering adalah sediaan khusus dengan preparat berbentuk serbuk kering yang baru dirubah menjadi suspensi dengan penambahan airr sesaat sebelum digunakan.
Kebanyakan dari obat-obat yang dibuat dari campuran kering untuk suspensi oral adalah obat-obat anatibiotik karena obat-obat seperti antibiotik tidak stabil untuk disimpan dalam periode tertentu dengan adanya cairan pembawa air maka lebih sering diberikan sebagai campuran serbuk keringuntuk dibuat suspensi pada waktu pada waktu akan diberikan. Alasan pembuatan suspensi kering salah satunya adalah karena obat-obat tertentu tidak stabil secara kimia bila ada dalam larutan tapi stabil bila disuspensi.
Suspensi kering dibuat dengan granulasi maupun tanpa granukasi. Granulasi adalah suatu metode yang memperbesar ukuran partikel serbuk guna memperbaiki sifat alir serbuk.
Persyaratan pada sebuah granulat sebaiknya :
o Dalam bentuk dan warana yang sedapat mungkin teratur
o Memiliki sifat alir yang baik
o Tidak terlalu kering
o Hancur baik dalam air
o Menunjukkan kekompakan mekanis yang memuaskan
3. Injeksi Oxytocin (Intramuskular)
Oksitosin (ŏk'sĭ-tō'sĭn) (bahasa Yunani: "kelahiran cepat") adalah hormon pada manusia yang berfungsi untuk merangsang kontraksi yang kuat pada dinding rahim/uterus sehingga mempermudah dalam membantu proses kelahiran.
Injeksi oksitosin adalah larutan steril dalam pelarut yang sesuai, bahan yang mengandung hormon polipeptida yang mempunyai sifat yang menyebabkan kontraksi otot rahim, otot vaskular, dan otot halus lain, yang dibuat dengan sintesis atau diperoleh dari globus posterior kelenjar pituitaria hewan peliharaan sehat yang biasa dimakan.
4. Injeksi Vitamin C
Vitamin C tidak boleh diberikan secara oral kepada pasien dalam kondisi tertentu seperti pasien penderita maag. Namun pada keaadaan defisiensi vitamin C pasien tersebut harus segera diberikan suplemen vitamin C. Oleh sebab itu vitamin c dibuat dalam bentuk sediaan injeksi. Injeksi intravena vitamin C dapat menyebabkan pusing dan pingsan, oleh sebab itu vitamin C dibuat dalam bentuk injeksi intra muscular, walaupun pemmberian secara IM akan meninggalkan rasa sakit ditempat suntikan. Pemerian obat IM memberikan efek obat yang kurang tepat, tetapi biasanya efek berlangsung lebih lama dari yang dihasilkan
5. Injeksi Digoksin ( Intravena )
Injeksi Digoxin adalah larutan steril digoksin dalam pelarut yang sesuai. Digoksin merupakan glikosida kardiotonik yang diperoleh dari daun Digitalis lanata. Digoksin, manfaatnya pada gagal jantung kongestif terutama karena efek peningkatan kontraktilitas jantung, sehingga menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga tekanan vena berkurang dan akan mengurangi gejala bendungan. Selain itu juga menyebabkan perlambatan denyut ventrikel dan fibrilasi dan flutter atrium, namun pada dosis toksik dapat menimbulkan aritmia. Injeksi digoksin dibuat dalam bentuk suspensi, karena digoksin merupakan zat aktif yang tidak larut dalam air. Agar larut dan stabil maka digunakan zat tambahan yaitu suspending agent. Suspending agent yang digunakan adalah CMC Na (Carboxymetylcellulosa natrium) dengan konsentrasi 0,05 – 0,75 %, digunakan dalam konsentrasi yang rendah agar dapat bercampur dengan darah dan tidak menghambat aliran darah.
Zat pengisotonis tidak digunakan dalam sediaan ini karena voleme sediaan kecil yaitu 1 ml. Zat pengawet juga tidak digunakan karena sediaan ini merupakan dosis tunggal. Sebelum dicampur dengan suspending agent, digoksin digerus terlebih dahulu agar ukuran partikelnya lebih kecil dan seragam sehingga lebih mudah terdispersi dan tidak mengendap ketika digunakan. Rute pemberian adalah secara intravena yang menimbulkan efek lebih cepat daripada intramuscular atau subcutan karena digoksin merupakan obat jantung yang efeknya harus cepat selain itu pemberian intramuscular dapat menimbulkan nyeri yang hebat dan nekrosis.
6. Injeksi Klopromazin (Intramuscular)
Injeksi klorpromazin adalah sediaan larutan steril yang mengandung klorpromazin hidroklorida dalam air injeksi yang diberikan
7. Injeksi Anti Radang – Anti Rematik
Dexamethason mempunyai kegunaan sebagai anti inflamasi. Dexamethason dibuat sediaan injeksi karena untuk mendapatkan efek yang lebih cepat. Wadah yang digunakan berbentuk ampul karena sediaan injeksi dexamethason merupakan sediaan dosis tunggal dimana pemakaiannya hanya untuk satu kali. Pengawet harus ditambahkan untuk menjaga tumbuhnya mikroba sehingga sterilitas tetap terjaga.
8. Injeksi Teofilin
Cara sterilisasi :
• Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin
• Teofilin sebagai z.a untuk antiasma
• Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air
• Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul
• Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal
• Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena zat tetap stabil pada pemanasan tinggi

III. PENUTUPAN
a. Kesimpulan
Sterilisasi adalah proses yang dirancang untuk menciptakan keadaan steril. Secara tradisional keaadan sterill adalah kondisi mutlak yang tercipta sebagai akibat penghancuran dan penghilangan semua mikroorganisme hidup.Biasanya sterilisasi dapat dimasukkan kedalam ampul yang hanya dapat digunakan hanya satu kali injeksi.
Injeksi adalah sediaan steril yang disuntikkan dengan cara merobek jaringan ke dalam kulit atau melalui kulit atau melalui selaput lender. Umumnya hanya larutan obat dalam air yang bisa diberikan secara intravena. Suspensi tidak bisa diberikan karena bahaya hambatan pembuluh kapiler. Suspensi air, minyak dan larutan minyak biasanya tidak dapat diberikan secara subkutan, karena akan timbul rasa sakit dan iritasi
Larutan injeksi mempunyai persyaratan tertentu . Banyak macam-macam bahan injeksi yang dapat disterilisasi satu diantaranya adalah injeksi teofilin sebagai obat anti asma
b. Saran
Setiap bahan injeksi harus bebas dari mikroorganisme dan harus disterilisasi terlebih dahulu karena dapat megakibatkan iritasi dan demam.
DAFTAR PUSTAKA
• www.wikipedia.com
• http://pendahuluan-ampul.html
• http://ekmon-saurus.blogspot.com/2008/11/bab-3-sterilisasi.html
• http://library.usu.ac.id/download/e-journal/MKN-mar2005-01.pdf
* http://greenhati.blogspot.com/2009/01/sterilisasi-sediaan-injeksi.html

Transferase/terjemahan

2009-10-06T23:16:00.000-07:00

Transferase
From Wikipedia, the free encyclopedia Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas
Jump to: navigation , search Langsung ke: navigasi, cari

In biochemistry , a transferase is an enzyme that catalyzes the transfer of a functional group (eg a methyl or phosphate group) from one molecule (called the donor) to another (called the acceptor). Dalam biokimia, sebuah transferase adalah enzim yang mengkatalisis transfer gugus fungsi (misalnya metil atau fosfat kelompok) dari salah satu molekul (disebut donor) kepada orang lain (disebut akseptor). For example, an enzyme that catalyzed this reaction would be a transferase: Sebagai contoh, sebuah enzim yang dikatalisis reaksi ini akan menjadi transferase:

A–X + B → A + B–X A-X + B → A + B-X

In this example, A would be the donor, and B would be the acceptor. Dalam contoh ini, A akan menjadi donor, dan B akan menjadi akseptor. The donor is often a coenzyme . Donor seringkali merupakan koenzim.
Tatanama

Proper names of transferases are formed as "donor:acceptor grouptransferase." Nama-nama yang tepat transferases dibentuk sebagai "donor: akseptor grouptransferase." However, other names are much more common. Namun, nama lain yang jauh lebih umum. The common names of transferases are often formed as "acceptor grouptransferase" or "donor grouptransferase." Nama-nama yang umum sering transferases dibentuk sebagai "grouptransferase akseptor" atau "grouptransferase donor." For example, a DNA methyltransferase is a transferase that catalyzes the transfer of a methyl group to a DNA acceptor. Sebagai contoh, sebuah DNA methyltransferase adalah transferase yang mengkatalisis transfer metil kelompok untuk sebuah DNA akseptor.
Klasifikasi

Transferases are classified as EC 2 in the EC number classification. Transferases diklasifikasikan sebagai EC 2 di Nomor EC klasifikasi. Transferases can be further classified into nine subclasses: Lanjut Transferases dapat diklasifikasikan menjadi sembilan subclass:

* EC 2.1 includes enzymes that transfer one-carbon groups ( methyltransferase ) EC 2,1 termasuk enzim-enzim yang mentransfer satu kelompok karbon (methyltransferase)
* EC 2.2 includes enzymes that transfer aldehyde or ketone groups EC 2,2 termasuk enzim-enzim yang mentransfer aldehida atau keton kelompok
* EC 2.3 includes acyltransferases EC 2,3 termasuk acyltransferases
* EC 2.4 includes glycosyltransferases EC 2,4 termasuk glycosyltransferases
* EC 2.5 includes enzymes that transfer alkyl or aryl groups, other than methyl groups EC 2,5 termasuk enzim-enzim yang mentransfer alkil atau aril kelompok, selain kelompok-kelompok metil
* EC 2.6 includes enzymes that transfer nitrogenous groups ( transaminase ) EC 2,6 termasuk enzim-enzim yang mentransfer nitrogen kelompok (transaminase)
* EC 2.7 includes enzymes that transfer phosphorus -containing groups ( phosphotransferase , including polymerase and kinase ) EC 2,7 termasuk enzim-enzim yang mentransfer fosfor-kelompok yang mengandung (phosphotransferase, termasuk polimerase dan kinase)
* EC 2.8 includes enzymes that transfer sulfur -containing groups ( sulfurtransferase and sulfotransferase ) EC 2,8 termasuk enzim-enzim yang mentransfer belerang-kelompok yang mengandung (sulfurtransferase dan sulfotransferase)
* EC 2.9 includes enzymes that transfer selenium -containing groups EC 2,9 termasuk enzim-enzim yang mentransfer selenium-kelompok yang mengandung
Referensi

* EC 2 Introduction from the Department of Chemistry at Queen Mary, University of London EC 2 Pengantar dari Departemen Kimia di Queen Mary, Universitas London

http://en.wikipedia.org/wiki/Transferase

Protease

2009-10-06T23:11:00.000-07:00

A protease (or proteinase) breaks down proteins. A protease is any enzyme that conducts proteolysis, that is, begins protein catabolism by hydrolysis of the peptide bonds that link amino acids together in the polypeptide chain, which form a molecule of protein. The proteins are then broken down into amino acids by proteases. Proteases work best in acidic conditions.
Standard

Proteases are currently[update] classified into six groups:

* Serine proteases
* Threonine proteases
* Cysteine proteases
* Aspartate proteases
* Metalloproteases
* Glutamic acid proteases

The threonine and glutamic-acid proteases were not described until 1995 and 2004, respectively. The mechanism used to cleave a peptide bond involves making an amino acid residue that has the cysteine and threonine (peptidases) or a water molecule (aspartic acid, metallo- and glutamic acid peptidases) nucleophilic so that it can attack the peptide carboxyl group. One way to make a nucleophile is by a catalytic triad, where a histidine residue is used to activate serine, cysteine, or threonine as a nucleophile.
By optimal pH

Alternatively, proteases may be classified by the optimal pH in which they are active:

* Acid proteases
* Neutral proteases, notably involved in type 1 hypersensitivity. Here, it is released by mast cells and causes activation of complement and kinins.[1] This group includes the calpains.
* Basic proteases (or alkaline proteases)
Occurrence

Proteases occur naturally in all organisms. These enzymes are involved in a multitude of physiological reactions from simple digestion of food proteins to highly-regulated cascades (e.g., the blood-clotting cascade, the complement system, apoptosis pathways, and the invertebrate prophenoloxidase-activating cascade). Peptidases can either break specific peptide bonds (limited proteolysis), depending on the amino acid sequence of a protein, or break down a complete peptide to amino acids (unlimited proteolysis). The activity can be a destructive change, abolishing a protein's function or digesting it to its principal components; it can be an activation of a function, or it can be a signal in a signaling pathway.

Bacteria also secrete proteases to hydrolyse (digest) the peptide bonds in proteins and therefore break the proteins down into their constituent monomers.

A secreted bacterial protease may also act as an exotoxin, and be an example of a virulence factor in bacterial pathogenesis. Bacterial exotoxic proteases destroy extracellular structures. Protease enzymes are also used extensively in the bread industry in bread improver.

Proteases, also known as proteinases or proteolytic enzymes, are a large group of enzymes. Proteases belong to the class of enzymes known as hydrolases, which catalyse the reaction of hydrolysis of various bonds with the participation of a water molecule.

Proteases are involved in digesting long protein chains into short fragments, splitting the peptide bonds that link amino acid residues. Some of them can detach the terminal amino acids from the protein chain (exopeptidases, such as aminopeptidases, carboxypeptidase www A); the others attack internal peptide bonds of a protein (endopeptidases, such as trypsin, chymotrypsin, pepsin, papain, elastase).

Proteases are divided into four major groups according to the character of their catalytic active site and conditions of action: serine proteinases, cysteine (thiol) proteinases, aspartic proteinases, and metalloproteinases. Attachment of a protease to a certain group depends on the structure of catalytic site and the amino acid (as one of the constituents) essential for its activity.

Proteases are used throughout an organism for various metabolic processes. Acid proteases secreted into the stomach (such as pepsin) and serine proteases present in duodenum (trypsin and chymotrypsin) enable us to digest the protein in food; proteases present in blood serum (thrombin, plasmin, Hageman factor, etc.) play important role in blood-clotting, as well as lysis of the clots, and the correct action of the immune system. Other proteases are present in leukocytes (elastase, cathepsin G) and play several different roles in metabolic control. Proteases determine the lifetime of other proteins playing important physiological role like hormones, antibodies, or other enzymes -- this is one of the fastest "switching on" and "switching off" regulatory mechanisms in the physiology of an organism. By complex cooperative action the proteases may proceed as cascade reactions, which result in rapid and efficient amplification of an organism's response to a physiological signal.

Proteases are part of many laundry detergents.
Inhibitors

The function of peptidases is inhibited by protease inhibitor enzymes. Examples of protease inhibitors are the class of serpins (serine protease or peptidase inhibitors), incorporating alpha 1-antitrypsin. Other serpins are complement 1-inhibitor, antithrombin, alpha 1-antichymotrypsin, plasminogen activator inhibitor 1 (coagulation, fibrinolysis) and the recently discovered neuroserpin.

Natural protease inhibitors include the family of lipocalin proteins, which play a role in cell regulation and differentiation. Lipophilic ligands, attached to lipocalin proteins, have been found to possess tumor protease inhibiting properties. The natural protease inhibitors are not to be confused with the protease inhibitors used in antiretroviral therapy. Some viruses, with HIV among them, depend on proteases in their reproductive cycle. Thus, protease inhibitors are developed as antiviral means.
Degradation

Proteases, being themselves proteins, are known to be cleaved by other protease molecules, sometimes of the same variety. This may be an important method of regulation of peptidase activity.
Protease research

The field of protease research is enormous. Barrett and Rawlings estimated that approximately 8000 papers related to this field are published each year. For a look at current activities and interests of protease researchers, see the International Proteolysis Society web page
References

* Barrett A.J., Rawlings ND, Woessner JF. The Handbook of Proteolytic Enzymes, 2nd ed. Academic Press, 2003. ISBN 0-12-079610-4.
* Hedstrom L. Serine Protease Mechanism and Specificity. Chem Rev 2002;102:4501-4523.
* Southan C. A genomic perspective on human proteases as drug targets. Drug Discov Today 2001;6:681-688.
* Hooper NM. Proteases in Biology and Medicine. London: Portland Press, 2002. ISBN 1-85578-147-6.
* Puente XS, Sanchez LM, Overall CM, Lopez-Otin C. Human and Mouse Proteases: a Comparative Genomic Approach. Nat Rev Genet 2003;4:544-558.
* Ross J, Jiang H, Kanost MR, Wang Y. Serine proteases and their homologs in the Drosophila melanogaster genome: an initial analysis of sequence conservation and phylogenetic relationships. Gene 2003;304:117-31.
* Puente XS, Lopez-Otin C. A Genomic Analysis of Rat Proteases and Protease Inhibitors. Genome Biol 2004;14:609-622.

http://en.wikipedia.org/wiki/Protease

Amilase (alfa, beta dan glukoamilase)

2009-10-06T23:08:00.001-07:00

Amilase (alfa, beta dan glukoamilase) merupakan enzim yang penting dalam bidang pangan dan bioteknologi. Amilase dapat diperoleh dari berbagai sumber seperti tanaman, binatang dan mikroorganisme. saat ini sejumlah enzim amilae telah diproduksi secara komersial. Penggunaan mikrobia dianggap lebih prosepektif karena mudah tumbuh, cepat menghasilkan dan kondisi lingkungan dapat dikendalikan.

Produksi enzim amilase dapat menggunakan berbagai sumber karbon. Contoh-contoh sumber karbon yang murah adalah sekam, molase, tepung jagung, jagung, limbah tapioka dan sebagainya. Jika digunakan limbah sebagai substrat, maka limbah tadi dapat diperkaya nutrisinya untuk mengoptimalkan produksi enzim. Sumber karbon yang dapat digunakan sebagai suplemen antara laian: pati, sukrosa, laktosa, maltosa, dekstyrosa, fruktosa, dan glukosa. Sumber nitrogen sebagai suplemen antara lain: pepton, tripton, ekstrak daging, ekstrak khamir, amonium sulfat, tepung kedelai, urea dan natrium nitrat.

Dalam proses produksi selain bahan baku, maka yang juga perlu diperhatikan adalah mikrobia yang dipakai dan faktor lingkungan. Parameter-parameter yang perlu diperhatikan adalah suhu dan lama inkubasi, kelembapan, pH awal, jumlah inokulum dan sebagainya.

pada akhir fermentasi maka biomass padat yang dihasilakn dicampur dengan aquadest dan digojog kuat (blender) kemudian disaring. Ampas yang ada dicampur lagi dengan aquadest dan diperlakukan sama. filtrat yang diperoleh kemudian disentrifugasi 10.000 rpm selama 15 menit dan supernatan yang jenrnih digunbakan sebagai sumber enzim kasar.

Sumber enzim kasar dapat diukur aktivitas enzimnya denngan cara campur enzim dengan larutan soluble starch 1% dalam bufer sodium asetat 0,1 M (pH 6,0) pada suhu 50 C selama 5 menit. Ukur glukosa yang dihasilkan. Satu unit aktivitas dijabarkan sebagai jumlah enzim yang memberikan 1 mg glukosa per menit pada 50 C.

http://ptp2007.wordpress.com/2008/05/15/amilase/

Lipase

2009-10-06T23:04:00.000-07:00

Lipase is an enzyme necessary for the absorption and digestion of nutrients in the intestines. This digestive enzyme is responsible for breaking down lipids (fats), in particular triglycerides, which are fatty substances in the body that come from fat in the diet. Once broken down into smaller components, triglycerides are more easily absorbed in the intestines. Lipase is primarily produced in the pancreas but is also produced in the mouth and stomach. Most people produce sufficient amounts of pancreatic lipase.

Along with lipase, the pancreas secretes insulin and glucagon, hormones that the body needs to break down sugar in the bloodstream. Other pancreatic enzymes include amylase, which breaks down amylose (a form of starch) into its sugar building blocks, and protease, which breaks down protein into single amino acids.
Uses:

In general, lipase supplements are thought to help the body absorb food more easily, keeping nutrients at appropriate, healthy levels throughout the body. Clinical studies suggest that they may also be helpful for the following conditions:

Celiac Disease

Pancreatic enzymes have been studied as part of the treatment for celiac disease. Celiac disease is a condition in which dietary gluten causes damage to the intestinal tract. Symptoms include abdominal pain, bloating, weight loss, and fatigue. People with celiac disease must follow a strict diet that includes no gluten. Lipase, along with other pancreatic enzymes, may help in the treatment of this condition by enhancing the benefit of a gluten-free diet. In a clinical study of 40 children with celiac disease, for example, those who received pancreatic enzyme therapy (including lipase) demonstrated a modest increase in weight compared to those who received placebo. The improvement in weight occurred within the first month of use. Taking the pancreatic enzyme supplements for an additional month did not lead to more weight gain.

Indigestion

In a small clinical study including 18 subjects, supplements containing lipase and other pancreatic enzymes were found to reduce bloating, gas, and fullness following a high-fat meal. Given that these symptoms are commonly associated with irritable bowel syndrome (IBS), some individuals with this condition may experience improvement with use of pancreatic enzymes.

Other

Although scientific evidence is lacking, lipase has been used by health care professionals to treat food allergies, cystic fibrosis, and autoimmune disorders, such as rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus (SLE or lupus).
Dietary Sources:

Lipase is produced primarily in the pancreas and is not found in food.
Available Forms:

Lipase supplements are usually derived from animal enzymes, although plant sources of lipase and other digestive enzymes have become increasingly popular. Lipase may be taken in combination with protease and amylase enzymes. These pancreatic enzymes are available in tablet and capsule form.
How to Take It:

Pediatric

Do not administer lipase to children under the age of 12 years unless under the supervision of a health care professional.

Adult

For support of digestion: Take lipase, 1 - 2 capsules (or tablets) of 6,000 LU (Lipase Activity Units), three times per day, 30 minutes before meals on an empty stomach.
Precautions:

Side effects may include nausea and stomach upset.
Possible Interactions:

If you are currently being treated with any of the following medications, you should not use lipase without first talking to your health care provider.

Orlistat -- Orlistat (Xenical, also available as alli in non-prescription form) interferes with the activity of lipase supplements. Orlistat is a medication used to treat obesity that blocks the ability of lipase to break down fats.

Digestive enzymes -- Digestive enzymes, including papain, pepsin, betaine HCL, and hydrochloric acid, can destroy the lipase enzymes. However, enteric-coated lipase enzyme products are protected against destruction by stomach acid.

* Reviewed last on: 5/1/2007
* Ernest B. Hawkins, MS, BSPharm, RPh, Health Education Resources; and Steven D. Ehrlich, N.M.D., private practice specializing in complementary and alternative medicine, Phoenix, AZ. Review provided by VeriMed Healthcare Network.

Supporting Research

Carroccio A, Iacono G, Montalto G, et al. Pancreatic enzyme therapy in childhood celiac disease. A double-blind prospective randomized study. Dig Dis Sci. 1995;40(12):2555-2560.

Heck AM; Yanovski JA; Calis KA. Orlistat, a new lipase inhibitor for the management of obesity. Pharmacother. 2000 Mar;20(3):270-279.

Huguet, J. and Fuentes-Arderiu, X. Biological variation in the catalytic concentration of pancreatic alpha-amylase and triacylglycerol lipase in serum. Scand J Clin Lab Invest 1991;51(8):735-738.

Merger, C., Valette, A., Ruf, H., and Boyer, J. Characterization of triacylglycerol lipase activity in human amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol. 1980;138(1):68-72.

Petridou, A. and Mougios, V. Acute changes in triacylglycerol lipase activity of human adipose tissue during exercise. J Lipid Res. 2002;43(8):1331-1334.

Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa.: Lea and Febiger; 1999.

Suarez F, Levitt MD, Adshead J, Barkin JS. Pancreatic supplements reduce symptomatic response of healthy subjects to a high fat meal. Dig Dis Sci. 1999;44(7):1317-1321.

Verine, A., Salers, P., Rouard, M., and Boyer, J. Analytical-scale isolation of triacylglycerol lipase from human adipose tissue. FEBS Lett. 7-1-1976;66(1):127-131.
The information provided herein should not be used during any medical emergency or for the diagnosis or treatment of any medical condition. A licensed medical professional should be consulted for diagnosis and treatment of any and all medical conditions. Call 911 for all medical emergencies. Links to other sites are provided for information only -- they do not constitute endorsements of those other sites. © 1997- 2009 A.D.A.M., Inc. Any duplication or distribution of the information contained herein is strictly prohibited.

Lipase (terjemahan)

2009-10-06T23:00:00.000-07:00

Lipase adalah enzim yang diperlukan untuk penyerapan dan pencernaan nutrisi di dalam usus. This digestive enzyme is responsible for breaking down lipids (fats), in particular triglycerides, which are fatty substances in the body that come from fat in the diet. Enzim pencernaan ini bertanggung jawab untuk menghancurkan lipid (lemak), khususnya trigliserida, yang merupakan substansi lemak dalam tubuh yang berasal dari lemak dalam makanan. Once broken down into smaller components, triglycerides are more easily absorbed in the intestines. Setelah dipecah menjadi komponen yang lebih kecil, trigliserida lebih mudah diserap dalam usus. Lipase is primarily produced in the pancreas but is also produced in the mouth and stomach. Lipase terutama dihasilkan di pankreas tetapi juga diproduksi di dalam mulut dan perut. Most people produce sufficient amounts of pancreatic lipase. Kebanyakan orang dalam jumlah yang cukup memproduksi lipase pankreas.

Along with lipase, the pancreas secretes insulin and glucagon, hormones that the body needs to break down sugar in the bloodstream. Seiring dengan lipase, pankreas mengeluarkan insulin dan glukagon, hormon yang diperlukan tubuh untuk memecah gula dalam aliran darah. Other pancreatic enzymes include amylase, which breaks down amylose (a form of starch) into its sugar building blocks, and protease, which breaks down protein into single amino acids. Lain meliputi amilase enzim pankreas, yang rusak amylose (suatu bentuk pati) ke dalam blok bangunan gula, dan protease, yang memecah protein menjadi asam amino tunggal.
Uses: Penggunaan:

In general, lipase supplements are thought to help the body absorb food more easily, keeping nutrients at appropriate, healthy levels throughout the body. Secara umum, lipase diperkirakan suplemen untuk membantu tubuh menyerap makanan dengan lebih mudah, menjaga nutrisi pada saat yang tepat, tingkat sehat seluruh tubuh. Clinical studies suggest that they may also be helpful for the following conditions: Studi klinis menunjukkan bahwa mereka mungkin juga dapat membantu untuk kondisi berikut:

Celiac Disease Celiac Disease

Pancreatic enzymes have been studied as part of the treatment for celiac disease. Enzim pankreas telah dipelajari sebagai bagian dari pengobatan untuk penyakit celiac. Celiac disease is a condition in which dietary gluten causes damage to the intestinal tract. Penyakit celiac adalah suatu kondisi di mana diet gluten menyebabkan kerusakan pada saluran pencernaan. Symptoms include abdominal pain, bloating, weight loss, and fatigue. Gejala meliputi sakit perut, kembung, penurunan berat badan, dan kelelahan. People with celiac disease must follow a strict diet that includes no gluten. Orang dengan penyakit celiac harus mengikuti diet ketat yang tidak termasuk gluten. Lipase, along with other pancreatic enzymes, may help in the treatment of this condition by enhancing the benefit of a gluten-free diet. Lipase, bersama dengan enzim pankreas, dapat membantu dalam perawatan kondisi ini dengan meningkatkan keuntungan dari diet bebas gluten. In a clinical study of 40 children with celiac disease, for example, those who received pancreatic enzyme therapy (including lipase) demonstrated a modest increase in weight compared to those who received placebo. Dalam sebuah studi klinis 40 anak-anak dengan penyakit celiac, misalnya, mereka yang menerima terapi enzim pankreas (termasuk lipase) menunjukkan kenaikan berat badan sederhana dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo. The improvement in weight occurred within the first month of use. Peningkatan berat badan terjadi dalam bulan pertama digunakan. Taking the pancreatic enzyme supplements for an additional month did not lead to more weight gain. Mengambil suplemen enzim pankreas untuk bulan tambahan tidak menyebabkan lebih banyak berat badan.

Indigestion Pencernaan

In a small clinical study including 18 subjects, supplements containing lipase and other pancreatic enzymes were found to reduce bloating, gas, and fullness following a high-fat meal. Dalam sebuah studi klinis kecil termasuk 18 pelajaran, suplemen yang mengandung lipase dan enzim pankreas lainnya ditemukan untuk mengurangi kembung, gas, dan kepenuhan setelah makan lemak tinggi. Given that these symptoms are commonly associated with irritable bowel syndrome (IBS), some individuals with this condition may experience improvement with use of pancreatic enzymes. Mengingat bahwa gejala-gejala ini umumnya terkait dengan sindrom iritasi usus (IBS), beberapa individu dengan kondisi ini dapat mengalami perbaikan dengan menggunakan enzim pankreas.

Other Lain

Although scientific evidence is lacking, lipase has been used by health care professionals to treat food allergies, cystic fibrosis, and autoimmune disorders, such as rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus (SLE or lupus). Meskipun bukti-bukti ilmiah kurang, lipase telah digunakan oleh para profesional perawatan kesehatan untuk mengobati alergi makanan, cystic fibrosis, dan gangguan autoimun, seperti rheumatoid arthritis dan lupus eritematosus sistemik (SLE atau lupus).
Dietary Sources: Dietary Sumber:

Lipase is produced primarily in the pancreas and is not found in food. Lipase dihasilkan terutama di pankreas dan tidak ditemukan dalam makanan.
Available Forms: Tersedia Forms:

Lipase supplements are usually derived from animal enzymes, although plant sources of lipase and other digestive enzymes have become increasingly popular. Lipase suplemen biasanya berasal dari hewan enzim, meskipun tanaman sumber lipase dan enzim pencernaan lainnya telah menjadi semakin populer. Lipase may be taken in combination with protease and amylase enzymes. Lipase dapat diambil dalam kombinasi dengan protease dan amilase enzim. These pancreatic enzymes are available in tablet and capsule form. Enzim pankreas ini tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul.
How to Take It: Bagaimana Take It:

Pediatric Pediatric

Do not administer lipase to children under the age of 12 years unless under the supervision of a health care professional. Jangan lipase untuk mengurus anak-anak di bawah usia 12 tahun kecuali di bawah pengawasan seorang ahli kesehatan.

Adult Dewasa

For support of digestion: Take lipase, 1 - 2 capsules (or tablets) of 6,000 LU (Lipase Activity Units), three times per day, 30 minutes before meals on an empty stomach. Untuk mendukung pencernaan: Ambil lipase, 1-2 kapsul (atau tablet) dari 6.000 LS (Unit Kegiatan lipase), tiga kali sehari, 30 menit sebelum makan pada waktu perut kosong.
Precautions: Tindakan pencegahan:

Side effects may include nausea and stomach upset. Efek samping termasuk mual dan sakit perut.
Possible Interactions: Kemungkinan Interaksi:

If you are currently being treated with any of the following medications, you should not use lipase without first talking to your health care provider. Jika Anda saat ini sedang ditangani dengan salah satu obat berikut, Anda tidak boleh menggunakan lipase tanpa terlebih dahulu berbicara dengan penyedia layanan kesehatan Anda.

Orlistat -- Orlistat (Xenical, also available as alli in non-prescription form) interferes with the activity of lipase supplements. Orlistat - Orlistat (Xenical, juga tersedia sebagai alli dalam bentuk non-resep) mengganggu aktivitas lipase suplemen. Orlistat is a medication used to treat obesity that blocks the ability of lipase to break down fats. Orlistat adalah obat yang digunakan untuk mengobati obesitas yang menghalangi kemampuan lipase untuk memecah lemak.

Digestive enzymes -- Digestive enzymes, including papain, pepsin, betaine HCL, and hydrochloric acid, can destroy the lipase enzymes. Enzim pencernaan - enzim pencernaan, termasuk papain, pepsin, betaine HCL, dan asam klorida, dapat menghancurkan enzim lipase. However, enteric-coated lipase enzyme products are protected against destruction by stomach acid. Namun, berlapis enterik produk enzim lipase dilindungi terhadap penghancuran oleh asam lambung.

* Reviewed last on: 5/1/2007 Ditinjau terakhir pada: 5/1/2007
* Ernest B. Hawkins, MS, BSPharm, RPh, Health Education Resources; and Steven D. Ehrlich, NMD, private practice specializing in complementary and alternative medicine, Phoenix, AZ. Ernest B. Hawkins, MS, BSPharm, RPh, Kesehatan Pendidikan Sumber Daya; dan Steven D. Ehrlich, NMD, praktek swasta yang mengkhususkan diri dalam pengobatan komplementer dan alternatif, Phoenix, AZ. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Review disediakan oleh VeriMed Healthcare Network.

Supporting Research Pendukung Penelitian

Carroccio A, Iacono G, Montalto G, et al. Carroccio A, Iacono G, Montalto G, et al. Pancreatic enzyme therapy in childhood celiac disease. Enzim pankreas terapi penyakit celiac masa kanak-kanak. A double-blind prospective randomized study. Dig Dis Sci . A double blind studi prospektif acak. Dig Dis Sci. 1995;40(12):2555-2560. 1995; 40 (12) :2555-2560.

Heck AM; Yanovski JA; Calis KA. Heck PM; Yanovski JA; Calis KA. Orlistat, a new lipase inhibitor for the management of obesity. Pharmacother . Orlistat, lipase inhibitor baru untuk pengelolaan obesitas. Pharmacotherapy. 2000 Mar;20(3):270-279. 2000 Mar; 20 (3) :270-279.

Huguet, J. and Fuentes-Arderiu, X. Biological variation in the catalytic concentration of pancreatic alpha-amylase and triacylglycerol lipase in serum. Scand J Clin Lab Invest 1991;51(8):735-738. Huguet, J. dan Fuentes-Arderiu, X. Hayati variasi dalam konsentrasi katalitik pankreas alfa-amilase dan lipase dalam serum triacylglycerol. Scand J Clin Lab Invest 1991; 51 (8) :735-738.

Merger, C., Valette, A., Ruf, H., and Boyer, J. Characterization of triacylglycerol lipase activity in human amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol . Merger, C., Valette, A., ruf, H., dan Boyer, J. Karakterisasi aktivitas lipase triacylglycerol dalam cairan ketuban manusia. Am J Obstet Gynecol. 1980;138(1):68-72. 1980; 138 (1) :68-72.

Petridou, A. and Mougios, V. Acute changes in triacylglycerol lipase activity of human adipose tissue during exercise. J Lipid Res . Petridou, A. dan Mougios, V. akut perubahan dalam aktivitas lipase triacylglycerol jaringan adiposa manusia selama latihan. J Lipid Res. 2002;43(8):1331-1334. 2002; 43 (8) :1331-1334.

Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern Nutrition in Health and Disease . Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. 9 ed. Philadelphia, Pa.: Lea and Febiger; 1999. Philadelphia, Pa: Lea dan Febiger; 1999.

Suarez F, Levitt MD, Adshead J, Barkin JS. Suarez F, Levitt MD, Adshead J, Barkin JS. Pancreatic supplements reduce symptomatic response of healthy subjects to a high fat meal. Dig Dis Sci . Suplemen mengurangi gejala pankreas respons subyek sehat untuk makanan lemak tinggi. Dig Dis Sci. 1999;44(7):1317-1321. 1999; 44 (7) :1317-1321.

Verine, A., Salers, P., Rouard, M., and Boyer, J. Analytical-scale isolation of triacylglycerol lipase from human adipose tissue. FEBS Lett . Verine, A., Salers, P., Rouard, M., dan Boyer, J. Analytical-skala triacylglycerol lipase isolasi dari jaringan adiposa manusia. FEBS Lett. 7-1-1976;66(1):127-131. 7-1-1976; 66 (1) :127-131.
The information provided herein should not be used during any medical emergency or for the diagnosis or treatment of any medical condition. Informasi yang diberikan di sini tidak boleh digunakan selama darurat medis atau untuk diagnosis atau pengobatan kondisi medis apapun. A licensed medical professional should be consulted for diagnosis and treatment of any and all medical conditions. Seorang berlisensi profesional medis harus berkonsultasi untuk diagnosis dan perawatan dari setiap dan semua kondisi medis. Call 911 for all medical emergencies. Telepon 911 untuk semua darurat medis. Links to other sites are provided for information only -- they do not constitute endorsements of those other sites. Link ke situs lain disediakan untuk informasi saja - mereka tidak merupakan dukungan dari mereka situs lain. © 1997- © 1997 -- 2009 ADAM, Inc. Any duplication or distribution of the information contained herein is strictly prohibited. ADAM, Inc Setiap duplikasi atau distribusi dari informasi yang tercantum di sini adalah sangat dilarang.

http://www.umm.edu/altmed/articles/lipase-000311.htm

Protein disulfide isomerase

2009-10-06T22:35:00.000-07:00

Protein disulfida isomerase (PDI, E.C.5.3.4.1) yang dikode oleh gen PDII ragi adalah suatu enzim yang berfungsi mengkatalisis reaksi pembentukan dan penataan ulang (isomerisasi) ikatan disulfida dalam proses folding polipeptida suatu protein ekstraselular atau protein jalur sekresi. Selain itu juga merupakan molekul chaperon yang membantu proses pelipatan protein di dalam retikulum endoplasma, dengan cara menghambat pembentukan ikatan disulfida selama folding polipeptida sehingga pembentukannya tidak terjadi secara random. PDI mengarahkan pembentukan ikatan disulfida tersebut dapat terjadi diantara pasangan residu sistein yang tepat, sehingga menghasilkan molekul protein dengan struktur tersier yang native. PDI juga merupakan komponen dari dua enzim multimer prolil-4-hidroksilase dan protein kompleks pentransfer trigliserida mikrosom (Freedman et al.,1994).
Fungsi PDI sebagai enzim dan molekul chaperon, mendasari aplikasi PDI dalam bidang kedokteran, industri makanan, farmasi maupun industri kimia lainnya. Penggunaan PDI yang beragam menuntut penyediaannya dalam skala besar. Ragi Saccharomyces cerevisiae menghasilkan PDI kurang dari 0.05 % dari total protein sel (Mizunaga et al.,1990). Rendahnya kadar PDI ragi ini memerlukan upaya over produksi PDI sehingga ketersediaanya dapat memenuhi kebutuhan di banyak industri.
Penelitian ini dirancang untuk melakukan over produksi enzim protein disulfida isomerase (PDI) ragi Saccharomyces cerevisiae di Escherichia coli. Penelitian ini akan diawali dengan mengamplifikasi dan mengklon gen protein disulfida isomerase ragi (PDII) di Escherichia coli DH5α.
Permasalahan penelitian pada tahap awal ini adalah : apakah gen PDI ragi dapat diamplikasi dengan PCR, berapakah ukuran molekul gen PDII, apakah penyambungan gen PDII ke vektor pGemT dapat menghasilkan rekombinan pGemT-PDII, dan apakah rekombinan tersebut dapat diklon di Escherichia coli DH5α.
Penelitian tahap awal ini bertujuan untuk mengamplifikasi gen protein disulfida isomerase dengan PCR, menentukan ukuran gen hasil PCR, dan mendapatkan rekombinan pGem-T -PDII dalam klon E. coli DH5α.
Kloning gen Protein disulfida isomerase ragi di E. coli DH5α dikerjakan dengan cara mengamplifikasi gen PDI ragi menggunakan PCR. Amplikon hasil PCR selanjutnya diligasi dengan vektor kloning (plasmid pGem-T) untuk mendapatkan DNA rekombinan pGem-T-PDII. DNA rekombinan hasil konstruksi ini, kemudian digunakan untuk menstransformasi E. coli DH5α. Seleksi transforman dilakukan untuk mendapatkan klon E. coli DH5α [pGemT-PDll].
Amplifikasi gen PDII ragi dengan dua buah primer, yaitu primer forward clan primer reverse menggunakan PCR telah berhasil mendapatkan suatu fragmen DNA berukuran ± 1700 pb. Sementara itu, ligasi amplikon hasil PCR dengan vektor T (pGem T) dapat menghasilkan rekombinan pGemT-PDII di dalam Escherichia coli DH5α. Karakterisasi pemotongan rekombinan pGemT-PDII dari beberapa transforman E.coli dengan enzim restriksi NdeI dan BamHI menunjukkan bahwa gen PDIl telah berhasil terklon di E. coli DH5α.
Kesimpulan dari penelitian ini adalah bahwa fragmen DNA berukuran ± 1700 pb yang ekuivalen dengan ukuran gen PDII dapat dihasilkan dari amplifikasi gen PDII ragi menggunakan PCR. Sebuah fragmen DNA (± 4700 pb) hasil pemotongan pGem T rekombinan oleh enzim tunggal NdeI, clan BamHI, serta dua fragmen DNA (± 3000 pb) dan (± 1700 pb) hasil pemotongan oleh dua enzim NdeI dan BamHI, menunjukkan bahwa rekombinan pGemT-PDII telah terkontruksi dan berhasil terklon di E. coli DH5α. Saran penelitian ini adalah perlunya melakukan penentuan urutan nukleotida gen PDII yang telah diamplifikasi dan juga meng-over ekspresikan gen tersebut baik di E.coli maupun di ragi.

Yeast Protein Disulfide Isomerase

2009-10-06T22:31:00.000-07:00

Protein Disulfide Isomerase

Protein Disulfida Isomerase (PDI, EC 5.3.4.1) merupakan protein yang berperan sebagai katalis dalam pembentukan, oksidasi, reduksi, dan isomerisasi ikatan disulfida dalam protein-protein jalur sekresi dan protein ekstraseluler yang terdapat dalam lumen rektikulum endoplasma pada sel eukariot.

Reaksi Katalisis PDI

PDI memiliki dua sisi aktif yang konserv (-CGHC-), satu sisi aktif terletak di dekat ujung N dan satu lagi terletak di dekat ujung C. Kedua residu sistein ini mampu membentuk ikatan disulfida intremolekuler (PDI teroksidasi) dan juga membentuk ditiol (PDI tereduksi). Keadaan redoks dari sisi aktif PDI ini dapat dipertahankan secara in vitro dengan adanya buffer redoks yakni glutation (GSH) dan disulfidanya (GSSG). Reaksi yang dikatalisis oleh PDI (oksidasi, reduksi, atau isomerisasi) akan dipengaruhi oleh keadaan kesetimbangan dari reaksi keseluruhan dan kondisi redoks dari sisi aktifnya.
Gambar. Reaksi katalisis PDI

Gambar. Reaksi katalisis PDI

Fungsi dan Peranan PDI

PDI merupakan protein multifungsi, diantaranya, yaitu:

* Sebagai chaperon, berperan dalam folding protein dan mencegah agregasi misfolded atau partially folded protein (Wang et al., 1993).
* Sebagai subunit non-katalitik dari protein kolagen prolil-4-hidroksilase (C-P4H), berperan dalam menjaga enzim tersebut tetap berada dalam rektikulum endoplasma (Koivu et al., 1987).
* Sebagai subunit microsomal triglyceride-transfer protein (MTP), berperan dalam mempertahankan aktivitas MTP dan mencegah agregasi (Wetterau et al., 1990).
* PDI dari Caenorhabditis elegans memiliki aktivitas transglutaminase (Natsuka et al., 2001).

Struktur PDI

PDI terdiri dari lima domain, yaitu domain a, domain b, domain a’, domain b’, dan domain c. Struktur PDI membentuk ’U’ dengan domain b dan b’ di bagian dasar ’U’, domain a dan a’ pada kedua ujung ’U’, serta domain c terletak pada C terminal.
Gambar. Struktur tersier Yeast PDI

Gambar. Struktur tersier Yeast PDI

Domain a, a’, b, dan b’ memiliki struktur yang mirip lipatan tioredoksin, sedangkan domain c berupa gabungan α-heliks pendek. Lipatan tioredoksin tersusun dari lima struktur sekunder β-sheet dengan dua struktur α-helix pada kedua sisinya, dengan urutan struktur β-α-β-α-β-α-β-β-α. Gambar motif lipatannya seperti di bawah ini:
Gambar. Prototype Thioredoksin fold

Gambar. Prototype Thioredoksin fold

Domain a dan a’ membentuk lipatan tioredoksin canonical. Domain a memiliki seluruh struktur lipatan tioredoksin dengan urutan β1-α1-β2-α2-β3-α3-β4-β5-α5. Domain a’ tidak memiliki struktur sekunder β-sheet kelima (β5), akan tetapi pada residu 461-468 terdapat struktur yang ekivalen dengan β5. Domain a dan a’ mengandung sisi aktif dengan urutan –CGHC- (nukleofilik) yang terletak pada ujung N dari α-helix kedua (α-helix terpanjang). Adanya residu prolin disekitar sisi aktif menyebabkan setengah dari struktur α-helix kedua ini bersifat kaku.
Gambar. Domain a dan a' PDI

Gambar. Domain a dan a' PDI

Domain b dan b’ membentuk lipatan tioredoksin dengan sedikit variasi. Domain b tidak memiliki struktur sekunder α-helix ketiga (α3) dan memiliki α-helix kedua (α2) yang lebih pendek. Domain b’ tidak memiliki struktur sekunder β-sheet pertama (β1), tapi memiliki tambahan α-helix kelima (α5) dengan ukuran lebih pendek dari empat α-helix lainnya. Domain b dan b’ banyak mengandung hydrophobic patch, yang berperan sebagai substrat binding site.
Gambar. Domain b dan b' PDI

Gambar. Domain b dan b' PDI

Domain c terletak pada ujung C, berdampingan dengan domain a’. Domain c mayoritas tersusun dari residu asam amino bermuatan negatif (16 residu aspartat atau glutamat di sekitar residu 486-522). Residu 490-502 pada domain c membentuk struktur α-helix, lainnya membentuk random coil. Struktur α-helix ini dapat mengalami interaksi hidrofobik dengan domain a’. Interaksi hidrofobik ini diperkirakan berperan penting dalam aktivitas PDI secara keseluruhan.
Gambar. Model domain PDI

Gambar. Model domain PDI
Gambar. Struktur primer PDI

Gambar. Struktur primer PDI

Pada domain a dan a’ terdapat daerah residu hidrofobik yang mengelilingi sisi aktif. Pada domain b dan b’ banyak terdapat hydrophobic patch. Residu-residu hidrofobik dari domain a, a’, b, dan b’ ini secara keseluruhan membentuk permukaan hidrofobik pada PDI. Permukaan hidrofobik ini diduga berperan dalam interaksi PDI dengan substrat. Peran PDI sebagai chaperon juga terjadi karena adanya daerah permukaan hidrofobik ini.
Gambar. Permukaan hidrofobik PDI

Gambar. Permukaan hidrofobik PDI

Domain b’ mengandung lebih banyak hydrophobic patch dibandingkan domain b. Hydrophobic patch ini tersusun oleh residu hidrofobik dari struktur α-helix dan β-sheet pertama dan ketiga. Berdasarkan sifat ini, maka domain b’ diduga memiliki peran sebagai substrat binding site.
Gambar. Residu hidrofobik pada domain b' PDI

Gambar. Residu hidrofobik pada domain b' PDI

Perbedaan antara domain a dan a’ adalah pada redox state dari sisi aktifnya (Heras, et al., 2004). Domain a sebagian besar berada pada keadaan teroksidasi (membentuk disulfida), 0.8 : 0.2. Domain a’ sebagian berada pada keadaan tereduksi (gugus sulfidril).
Gambar. Stereo view electron density domain a dan a' PDI

Gambar. Stereo view electron density domain a dan a' PDI

Tetapan kesetimbangan oksidasi (Kox) pasangan sistein pada sisi aktif PDI dengan menggunakan glutation teroksidasi (GSSG) adalah 17 mM untuk domain a dan 1 mM domain a’ (Wilkinson et al., 2005).

Berdasarkan persamaan Nernst, potensial reduksi standar untuk domain a adalah -188 mV dan untuk domain a’ adalah -152 mV. DsbA, oksidan paling kuat pada famili tioredoksin, memiliki Kox 80 mM dan potensial redoks -120 mV (Zapun et al., 1993). Tioredoksin, reduktan paling kuat, memiliki Kox 10 M dan potensial redoks -270 mV (Aslund et al., 1997)

Nilai intermediet yang dimiliki PDI membuat protein ini dapat berperan baik dalam oksidasi dan reduksi ikatan disulfida.

http://irfanchemist.wordpress.com/2009/03/05/yeast-protein-disulfide-isomerase/

————————————————————————————————

Filed under: Science | Tagged: PDI, protein disulfida isomerase, ragi, reaksi redoks, sisi aktif, yeast

Enzim

2009-10-06T06:55:00.000-07:00

Enzim
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Enzim adalah biomolekul yang berfungsi sebagai katalis (senyawa yang mempercepat proses reaksi tanpa habis bereaksi) dalam suatu reaksi kimia.[1][2] Hampir semua enzim merupakan protein. Pada reaksi yang dikatalisasi oleh enzim, molekul awal reaksi disebut sebagai substrat, dan enzim mengubah molekul tersebut menjadi molekul-molekul yang berbeda, disebut produk. Hampir semua proses biologis sel memerlukan enzim agar dapat berlangsung dengan cukup cepat.

Enzim bekerja dengan cara menempel pada permukaan molekul zat-zat yang bereaksi dan dengan demikian mempercepat proses reaksi. Percepatan terjadi karena enzim menurunkan energi pengaktifan yang dengan sendirinya akan mempermudah terjadinya reaksi. Sebagian besar enzim bekerja secara khas, yang artinya setiap jenis enzim hanya dapat bekerja pada satu macam senyawa atau reaksi kimia. Hal ini disebabkan perbedaan struktur kimia tiap enzim yang bersifat tetap. Sebagai contoh, enzim α-amilase hanya dapat digunakan pada proses perombakan pati menjadi glukosa.

Hal-ihwal yang berkaitan dengan enzim dipelajari dalam enzimologi. Dalam dunia pendidikan tinggi, enzimologi tidak dipelajari tersendiri sebagai satu jurusan tersendiri tetapi sejumlah program studi memberikan mata kuliah ini. Enzimologi terutama dipelajari dalam kedokteran, ilmu pangan, teknologi pengolahan pangan, dan cabang-cabang ilmu pertanian.

Kerja enzim dipengaruhi oleh beberapa faktor, terutama adalah substrat, suhu, keasaman, kofaktor dan inhibitor. Tiap enzim memerlukan suhu dan pH (tingkat keasaman) optimum yang berbeda-beda karena enzim adalah protein, yang dapat mengalami perubahan bentuk jika suhu dan keasaman berubah. Di luar suhu atau pH yang sesuai, enzim tidak dapat bekerja secara optimal atau strukturnya akan mengalami kerusakan. Hal ini akan menyebabkan enzim kehilangan fungsinya sama sekali. Kerja enzim juga dipengaruhi oleh molekul lain. Inhibitor adalah molekul yang menurunkan aktivitas enzim, sedangkan aktivator adalah yang meningkatkan aktivitas enzim. Banyak obat dan racun adalah inihibitor enzim.